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101.
The secondary structures of cow and sheep kappa-caseins were established according to the predictive rules of Chou and Fasman. The diagrams derived from this treatment allowed us to study the chymosin sensitive bond (milk-clotting process), as well as the glycosylation and phosphorylation sites, found to be situated in beta-turns. Despite a high variability between the primary structures of the COOH-terminal part (caseinoglycopeptide) of cow, sheep, and also other caseins, the secondary structures of the biologically important sites were found to be conserved.  相似文献   
102.
103.
The NADH: nitrate reductase from durum wheat leaves was inactivated by cyanide and its activity restored by thiosulphate and beef kidney rhodanese. Rhodanese and thiosulphate, added to NADH-nitrate reductase before cyanide treatment protected NADH-nitrate reductase activity. No oxidizing agent was required for the protection or restoration of cyanide treated NADH-nitrate reductase.  相似文献   
104.
VO2 max, maximum oxygen uptake, has been measured in 4 normal young men, before and after beta-adrenergic blockade (0.5 to 5 mg Pindolol by mouth). Pindolol induces bradycardia and reduces VO2 max. A statistically significant positive correlation appears between posology of Pindolol and bradycardia, this posology and reduction of VO2 max, and finally between bradycardia and reduction of VO2 max. These correlations indicate that the reduction of VO2 max is best explained by a circulatory limitation of oxygen supply to active muscles.  相似文献   
105.
A method for electrophoretic detection of NAD(P)+ase solubilized from red cell membranes is described. The method reveals both NAD+ase and NADP+ase and can be applied to a screening procedure for the detection of electrophoretic variants. The initial chracterization of the solubilized enzyme is also described.  相似文献   
106.
107.
108.
109.
110.
These tables list both published and a number of unpublished mutations in genes associated with early onset defects in mitochondrial DNA (mtDNA) maintenance including C10orf2, SUCLG1, SUCLA2, TYMP, RRM2B, MPV17, DGUOK and TK2. The list should not be taken as evidence that any particular mutation is pathogenic. We have included genes known to cause mtDNA depletion, excluding POLG1, because of the existing database (http://tools.niehs.nih.gov/polg/). We have also excluded mutations in C10orf2 associated with dominant adult onset disorders.  相似文献   
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