Treg细胞在慢性乙肝患者外周血中的表达及其对DC细胞的抑制作用

目的:检测慢性乙型肝炎患者外周血中Treg细胞的比例,探讨其对DC细胞的免疫抑制作用。方法:检测CHB患者和正常对照组外周血CD4+,CD25+,Treg及DC表面因子CD80和HLA-DR的表达;在DC培养不同时间内加入不同比例CHB Treg细胞,观察DC对淋巴细胞增殖的影响以及细胞因子IL-10及TGF-β的表达变化。结果:CHB患者外周血Treg细胞比例高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);CHB患者DC细胞表面分子CD80和HLA-DR表达均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);经Treg细胞处理后,DC细胞刺激淋巴细胞的增殖能力下降,淋巴细胞增殖的抑制率显著升高(P0.05);随Treg细胞增加,IL-10及TGF-β水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:CHB患者外周血中Treg细胞的增加可能通过诱导IL-10和TGF-β的表达来抑制DC细胞的免疫功能。     

非人灵长类位置行为的辐射适应与研究进展

野生动物在长期进化中形成特定的行为模式以适应特定的生存环境。灵长类的位置行为研究对于理解灵长类进化、适应性的多样化以及生态学和解剖学十分关键。该文对已有文献进行了综述,针对位置行为的分类、季节性、以及具体地点和年龄性别差异性进行了总结,分析了灵长类位置行为的发展、特征以及研究现状,以期对今后非人灵长类位置行为的研究提供借鉴和参考,从而促进我国灵长类行为生态学理论体系的发展。     

细菌DNA损伤修复的诱导、调控及结局的研究进展

DNA损伤修复(SOS反应)是细菌适应环境、抵抗外界压力和修复自身损伤的重要机制.为了解SOS反应的过程,全面揭示细菌生存机制,本研究对DNA损伤修复的过程、调节及适应性变化进行文献综述.结果 表明,内源和外源的诸多压力都可以激活SOS反应,抗生素是激活该反应的主要因素.RecA在感知外界压力和系统启动过程中发挥重要作...     

小鼠心脏神经嵴细胞的体外培养及其生物学特性

目的体外培养和鉴定心脏神经嵴细胞,探讨其生物学特性。方法取8·5d小鼠胚胎枕中部至第3体节神经管,组织块法无血清条件培养获心脏神经嵴细胞,采用转录激活因子2α(AP-2α)作为其生物学标记物,观察其迁移、分化等生物学特性。结果从胎鼠神经管中分离培养的细胞AP-2α表达阳性,具有迁移特性,传代后以含血清培养基培养后能自然分化成神经元和神经胶质细胞。结论体外培养可成功获得心脏神经嵴细胞,且具有迁移特性和多向潜能分化能力。     

P-LISA技术

原位邻近式连接分析(proximity ligation in situ assay,P-LISA)是一种用来研究蛋白质-蛋白质相互作用的新方法。该方法能够对原位、瞬时、微弱的蛋白质-蛋白质相互作用进行定量分析和亚细胞定位,在药物研发和临床诊断中将有着重要的应用价值。     

澜沧荛花(瑞香科)的花部形态发生yh及其系统学意义(英文)

通过扫描电镜对澜沧荛花Wikstroemiadelavayi花部的形态发生过程进行了观察和分析 ,旨在为该属的系统学研究提供花部发育形态学资料。澜沧荛花花部的发生和早期发育呈远轴面向近轴面的顺序 ,但这一式样由于近轴面的器官在早期发育之后生长加速发生了转变。因此 ,花开放时所表现的所谓辐射对称 ,显然是由同一轮器官的异率生长所导致的次生现象。花盘发生于花萼筒基部的远轴面上 ,与花萼、雄蕊的发生间隔时间较长。花盘原基在下轮雄蕊着生处凹陷或间断 ,与之相对应 ,花盘裂片与下轮雄蕊呈互生。由此 ,花盘显然不是花托的一部分 ,也不是象花萼、雄蕊和心皮一样的独立结构 ,将其解释为雄蕊群的一部分更合理。花盘的发生和早期发育及其着生位置同其他花部器官的发生和发育式样具有明显的相关性 ,这种相关性对进一步阐明瑞香属Daphne和荛花属Wikstroemia的系统发育关系具有一定意义。根据对雌蕊群的发生和发育过程观察 ,该种的子房是由一个近轴面的可育心皮和一个远轴面的不育心皮融合而成的单室子房 ,为假单心皮雌蕊。尽管荛花属和瑞香属均属于单室子房 ,但澜沧荛花的子房维管束中的腹束排列于中轴位置 ,而目前资料显示瑞香属植物的腹束接近于侧膜位置 ,这方面仍需进一步研究     

miR-143-3p通过靶向TAK1抑制肺癌增殖和侵袭

目的:分析miR-143-3p在肺癌细胞中的表达情况以及对肺癌进展的作用。方法:通过starBase数据库和肺癌病例组织检测分析miR-143-3p在肺癌组织和正常对照组织中的表达差异;分析miR-143-3p在肺癌细胞HCC27、H1975、A549和肺上皮细胞BEAS-2B中的mRNA水平差异;采用CCK-8法检测miR-143-3p对肺癌细胞增殖活性的影响;采用Transwell实验检测miR-143-3p对肺癌细胞迁移和侵袭的影响;通过qRT-PCR检测miR-143-3p对整合素α6(ITGA6)、锚蛋白重复及PH结构域3(ASAP3)、黑色素瘤相关抗原A9(MAGE-A9)和转化生长因子β激活激酶1(TAK1)表达的影响;通过Western印迹检测miR-143-3p对TAK1蛋白表达的影响。结果:starBase分析和肺癌病例组织检测结果显示miR-143-3p在肺癌组织中低表达,同样地,miR-143-3p在肺癌细胞中的表达也显著低于正常肺上皮细胞;过表达miR-143-3p抑制了肺癌细胞的增殖活性、迁移和侵袭能力;过表达miR-143-3p显著抑制TAK1的表达。结论:miR-143-3p在肺癌中通过靶向TAK1抑制肺癌的增殖和侵袭,miR-143-3p在肺癌进展中详细的分子作用机制和信号通路仍须进一步探讨。     

用于基因治疗的病毒载体

近几年来,基因治疗研究发展迅速,目的是将外源基因导入靶细胞,在体内产生疗效。早在１９９０年美国ＮＩＨ的研究人员就将腺苷脱氢酶（ａｄｅｎｏｓｉｎｅｄｅａｍｉｎａｓｅ,ＡＤＡ）基因导入病人的淋巴细胞,改善了由于ＡＤＡ基因缺损造成的免疫缺陷［１,２］。基因...     

失血性休克后IL—1活性变化及其与肠源性内毒素血症的关系

目的：观察失血性休克后血浆ＩＬ－１活性的变化及其与肠源性内毒素血症的关系。方法：复制容量控制失血性休克及肠源性内毒素血症模型,改良ＬＡＦ法及显色基质偶氮法检测ＩＬ－１及ＥＴ。结果：普通ＳＤ大鼠３０％失血后２～３ｈ及６～１０ｈ血浆ＩＬ－１活性升高,３ｈ后ＥＴ水平显著升高;失血前胃内灌注双岐杆菌或失血后静注ｒＢＰＩ,大鼠血浆ＥＴ水平无明显升高,ＩＬ－１活性第１峰仍然存在,但第２峰消失。无菌ＳＤ大鼠１０％失血、灌注ＬＰＳ后１ｈ血浆ＥＴ水平升高,２ｈ后ＩＬ－１活性升高。结论：失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高,第１峰与内毒素无关,第２峰为内毒素刺激峰,内毒素主要来源于肠道