全文获取类型
收费全文 | 259篇 |
免费 | 59篇 |
国内免费 | 180篇 |
出版年
2024年 | 4篇 |
2023年 | 24篇 |
2022年 | 25篇 |
2021年 | 33篇 |
2020年 | 20篇 |
2019年 | 32篇 |
2018年 | 18篇 |
2017年 | 15篇 |
2016年 | 14篇 |
2015年 | 32篇 |
2014年 | 33篇 |
2013年 | 23篇 |
2012年 | 25篇 |
2011年 | 20篇 |
2010年 | 14篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 21篇 |
2007年 | 27篇 |
2006年 | 12篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 13篇 |
2003年 | 9篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
1989年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1965年 | 2篇 |
1963年 | 1篇 |
1958年 | 1篇 |
排序方式: 共有498条查询结果,搜索用时 171 毫秒
491.
492.
493.
目的:从筛选太白贝母多糖的不同提取方法入手,比较不同生长年限的太白贝母多糖含量变化,并评价不同提取方法所得多糖的抗氧化活性。方法:采用苯酚-硫酸法,以葡萄糖为对照,比较热浸法、超声法、回流法三种提取方法得到的多糖含量,并在此基础上比较2~5年生太白贝母多糖含量;利用DPPH和ABTS自由基对不同提取方法的太白贝母多糖抗氧化活性进行比较。结果:在同等提取条件下,超声法得到太白贝母多糖含量最多(4.377%),热浸法次之(3.253%),煎煮法最少(2.893%);太白贝母在2~4年生长期内多糖含量随生长年限延长显著增加,4年生达最高(4.334%);超声法提取的多糖的抗氧化活性最强,且与VC无明显差异,各提取方法下多糖的抗氧化性与浓度(0.2~1.2 mg/mL)呈正相关。结论:超声法提取的4年生太白贝母多糖的含量高且具有显著抗氧化活性。 相似文献
494.
给小鼠皮下注射硫代乙酰胺60毫克/公斤后48小时戊巴比妥钠睡眠时间明显延长;同剂量的硫代乙酰胺给大鼠后在12—72小时内戊巴比妥钠睡眠时间也都明显延长,而以48小时者最为明显。进一步实验发现48小时前接受一剂硫代乙酰胺处理的小鼠,戊巴比妥钠自体内消失的速率比正常动物者明显减慢;12—72小时前曾接受一剂硫代乙酰胺的大鼠肝切片转化戊巴比妥钠的速率比正常动物肝切片者小,此与戊巴比妥钠睡眠时间的延长相一致。可见,经硫代乙酰胺处理的动物的戊巴比妥钠睡眠时间延长的原因之一,是由于硫代乙酰胺抑制了肝脏对戊巴比妥钠的转化。另一方面,48小时前曾接受过硫代乙酰胺处理的小鼠,睡眠刚醒时,体内戊巴比妥钠含量明显地低于对照组;曾经硫代乙酰胺处理的大鼠刚醒时,脑组织的戊巴比妥钠含量明显低于对照组者。在经硫代乙酰胺处理后的小鼠,戊巴比妥钠引起睡眠的 ED_(50)明显减小;二乙基巴比妥钠的睡眠时间亦明显延长。这些结果说明硫代乙酰胺处理也增加了动物中枢对戊巴比妥类药物的敏感性。 相似文献
495.
以小鼠戊巴比妥钠睡眠时间,戊巴比妥钠在小鼠体内消失速率及大鼠肝切片对戊巴比妥钠的代谢为指标观察了几种药物对戊巴比妥钠转化的影响。按对戊巴比妥钠睡眠时间的影响,可将这些药物分为三类:甲类包括密尔通,苯妥英钠,苯海拉明,氨基比林,氯丁醇,氯丙嗪及3′-甲基奶油黄等已知的药物转化酶刺激剂,给这些药物后48小时,小鼠戊巴比妥钠睡眠时间缩短,但在给药后1小时睡眠时间延长。由于给这些药后1小时戊巴比妥钠在体内的消失延缓,以及当温孵液中含有6.6—17.0×10~(-4)M 时明显抑制大鼠肝切片对戊巴比妥钠的代谢,故这些药物延长睡眠时间的原因,至少部分由于抑制催眠药的生物转化。乙类药物只延长睡眠时间而不随后使之缩短,包括丙嗪,美沙酮,E605,安他布斯,PT-22,2-甲基奶油黄,奶油黄,牛胱胺,AET 及氮芥类化合物。其中美沙酮,E605,安他布斯及2-甲基奶油黄都经进一步证明能抑制戊巴比妥的转化,新恩比兴在给药后第3天有抑制作用,唯丙嗪并不延缓戊巴比妥钠在小鼠体内的消失。丙类包括阿司匹林,DFP,6-MP 及 8-氮杂鸟扁便嘌呤等,既不在给药后早期显著延长睡眠时间,也不在后期缩短睡眠时间。上述结果表明:凡药酶刺激剂,在给予动物的早期,必表现出对药酶的抑制作用;但药酶抑制剂在给予动物后晚期,对药酶不一定都有刺激作用。 相似文献
496.
本文主要对大鼠、小鼠盲肠结扎穿刺术(CLP)脓毒血症模型进行分析,从模式动物角度发现潜在的脓毒血症相关基因,为脓毒血症诊疗提供理论依据。从NCBI-Gene Expression Omnibus数据库下载原始微阵列数据集,然后纳入盲肠结扎穿刺术脓毒血症及假手术组模型数据。运用生物信息学方法将数据标准化处理后,筛选差异基因进行富集分析和通路分析,并构建蛋白质相互作用关系网络,筛选出具有重要生理调节功能的核心蛋白质和关键候选基因。通过大鼠盲肠穿刺脓毒血症诱导后肝组织的差异基因表达芯片筛选,共获得350个能上调1. 5倍及以上的差异基因,1 337个能下调2倍及以上的差异基因;通过小鼠盲肠穿刺脓毒血症诱导后肝组织的差异基因表达芯片筛选,获得3 532个上调1. 5倍及以上的差异基因,4 020个下调1. 5倍及以上的差异基因;对上述芯片结果的差异基因取交集,得到29个共同上调表达1. 5倍以上的差异基因和84个共同下调表达1. 5倍以上的差异基因。利用String数据库对上述基因进行蛋白质-蛋白质的相互作用(PPI)网络分析,并利用David数据库从生物过程(BP)、分子功能(MF)、细胞组分(CC)和KEGG (Kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路4个角度进行基因功能分析,发现共有10条通路与脓毒血症肝组织关系密切,其中最主要的通路为丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路,其次,缺氧诱导因子1(HIF-1)、叉形头转录因子的O亚型(FoxO)、乙型肝炎、血小板激活及胆汁分泌等通路调控也与脓毒血症相关。本研究为进一步探讨脓毒血症相关病理生理机制及诊疗方法提供了理论基础。 相似文献
498.