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382.
383.
丁酸钠对人胃癌和食道癌细胞的生物学效应 总被引:1,自引:0,他引:1
5mM丁酸钠可使人胃癌MGc803细胞形态发生改变,细胞变长,出现胞浆突起,趋向于成纤维细胞形态的变化,使食道癌ECa109细胞的核/质比下降。同时能抑制细胞增殖,使细胞生长率下降,丁酸钠对细胞增殖的抑制作用是随其浓度的增加而增强的,具有剂量依赖关系。丁酸钠可促进人胃癌MGc803细胞胞质中微管和食道癌ECa109细胞内中等纤维的组装,这种变化对丁酸钠处理后细胞形态的改变有关。丁酸钠可使细胞阻断于G_1期。??对3’,5’-cAMP—PDE(cAMP-磷酸二酯酶)活力具有强的抑制作用,并提高细胞内cAMP水平,从而抑制细胞增殖。这些结果表明丁酸钠对人胃癌MGc803和食道癌ECa109细胞具有一定的诱导分化作用。 相似文献
384.
本工作用外源性cAMP加氨茶碱处理艾氏腹水癌小鼠,于不同瘤龄期观察到癌细胞膜对cAMP的转运功能和膜内蛋白质分子侧向扩散运动的变化、以及膜内可动性蛋白质分子的百分比的改变。这些表型变化均在接种后5—7天最为显著。接种后第7天,实验组癌细胞膜对cAMP的转运加强,而膜内蛋白质分子侧向扩散运动??减慢,抑制率达72.8%,二者P值均小于0.01。而接种后第9天,实验组与对照组之间二者变化均无统计学差异。这些变化表现了癌细胞膜的功能状态的变化。进一步阐明了我们过去工作——3’,5’-cAMP对体内艾氏腹水癌细胞作用机理,接种后第9天癌细胞内cAMP水平升高不是外源性cAMP的积累,而是内源性的代谢结果;阐明了接种后第5天cAMP-PDE活性下降的动因。同时我们也进一步看到膜功能、膜结构和胞质内cAMP水平及其二酯酶活性等变化的动力学关系,以及它们和癌细胞增殖抑制之间的相互关系。从而说明这些变化在癌细胞“逆转”中的意义与其内在联系。 相似文献
385.
炎热的夏季,人们感到很热,室内静坐身体也会不由自主的发汗,当进行高温作业时情况就更加严重。如歼击机飞行员作低中空大速度飞行,由于座舱温度很高,身体可排汗一公斤多,体温上升到38℃以上。寒冷的冬季,人们普遍又会有冷的感觉,如果衣服穿得单薄,保暖措施不好,身体会出现颤抖,肢体末端手指和足趾产生凉或痛的感觉,严重时引起体温下降。上述人体反应的原因何在呢?温度生理学的研究表明,人体既是一个发热体又是一个散热体,由于体内生物化学过程不断地进行,热量不断产生,同时体热通过对流、辐射、传导和蒸发的途径也不停顿地散失到环境中去,当身体与环境间进行热交换时热的获得超出了热的散失,结果体内热量蓄积,即热积。当体内散失的热量超过获得的热量,即热债。正常情况下,人体 相似文献
386.
黄鳝性别的自然反转现象与血清蛋白关系的初步研究 总被引:5,自引:2,他引:3
实验采用聚丙烯酰胺凝胶电泳方法,对49条黄鳝的血清蛋白进行了分析,实验结果表明雌、雄黄鳝随着性腺的发育,血清蛋白组分有所增加,雌鱼性腺Ⅲ—Ⅳ期为10—11条区带。雄鱼性腺Ⅰ到Ⅳ期为11—14条区带。性别反转的黄鳝血清蛋白的区带数明显增加,分析结果为20条区带,经CS-910薄层色谱扫描具有较多的吸收峰,极为有趣的是性别反转的黄鳝血清蛋白在凝胶负极一端的大分子脂蛋白和中等分子的球蛋白组分发生了很大的变化。而正极分子较小的白蛋白组分仍保持着雌鱼血清蛋白的吸收峰,因此作者认为黄鳝性别反转作用可能与血清蛋白中较大分子组分的增加有关。 相似文献
387.
388.
细胞-分子大潮中对生理科学现状的思考富维骏徐建军(第二军医大学生理教研室,上海200433)生物化学与分子遗传学的超常进展,迎来了生物学思维的新时代,并开拓了分子生物学的新纪元。很明显,分子生物学的方法,已使各领域革命化。分子生物学、细胞生物学、分子... 相似文献
389.
本实验观察到10μM Taxol对CHO细胞的G_1→S→G_2→M期的进程不产生影响,但使CHO的有丝分裂中期大大延长,不能形成纺锤体,凝集的染色体散在于胞质中,不形成中期板。经Taxol处理的CHO细胞的TM要比正常CHO细胞TM长13倍,不能完成胞质分裂,形成带有3—15个微核的细胞,最小的微核只含有1个染色体的DNA含量,微核化细胞形成率可高达96%左右。微核化细胞可进入下一个细胞周期,形成更多微核的细胞。用1×10~(-4)M二硝基苯酚(DNP)不影响微核化细胞的形成,加进10微克/毫升环己亚胺后7小时使微核化细胞形成速率减慢。 相似文献
390.
马铃薯块茎切片伤诱导抗氰呼吸的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
马铃薯块茎新鲜切片呼吸中不存在抗氰的交替途径。相反,陈化24小时切片的伤诱导呼吸不仅相当抗氰,而且在氰化物(CN~-)存在和不存在时都被间-氯苯氧肟酸(m-CLAM)抑制,证明有交替途径运行。据测定,在陈化切片伤诱导呼吸中,交替途径和细胞色素途径分别约占总呼吸的28%和54%。当受 CN~-抑制时,交替途径的最大运行量(V_(alt))大于实际运行量(ρ·V_(alt)),表明电子流可能从细胞色素主路转向交替途径。当用碘乙酸和丙二酸抑制以降低陈化切片呼吸流时,KCN 和 m-CLAM 各自抑制呼吸的百分比并无改变,说明关于电子流量是控制交替途径“开关”的看法还不能完全得到证实。 相似文献