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122.
目的:对71例Ⅲ-N2期非小细胞肺癌综合治疗的病例进行生存分析。方法:我院2007年3月至2014年3月诊断为Ⅲ-N2期的非小细胞肺癌患者71例,所有患者均接受手术、诱导或辅助化疗及术后放疗。采用Kaplan-Meier法对以上患者的总生存期(overall survival,OS)和无病生存期(disease free survival,DFS)进行分析。结果:71例患者的中位生存期为32个月,1年、3年和5年生存率分别为84.5%、49.6%和35.5%;1年、3年和5年无病生存率分别为70.4%、41.8%和27.4%;9例患者(12.6%)出现局部复发;鳞状细胞癌患者的中位生存期为43个月,而腺癌患者的中位生存期为21个月。鳞癌患者1年、3年、5年的OS和DFS分别为85%、60%、42.5%和80.0%、55.0%、34.2%;腺癌患者1年、3年、5年的OS和DFS分别为77.1%、42.0%、36.0%和60.0%、28.6%、28.6%,两组OS和DFS均无显著性差异。结论:不同细胞类型非小细胞肺癌综合治疗生存期存在差异 相似文献
123.
目的:探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响,进一步探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,缺血再灌注组,UCF组,应用TTC检测大鼠脑梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,Western blot检测ERK和JNK的活性。结果:UCF-101可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论:UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路,从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。 相似文献
124.
目的:在油酸诱导的肝细胞脂肪变模型中,检测RNA特异腺苷脱氨酶1 p150亚型(ADAR1-p150)高表达细胞系中脂肪合成的变化。方法:利用本课题组前期摸索的油酸刺激人胚胎肝细胞L-02细胞系脂肪变的条件,q RT-PCR和Western-Blot检测油酸刺激组和对照组ADAR1-p150表达变化;将构建成功的ADAR1-p150过表达慢病毒载体GV166-ADAR1-p150及空载体病毒GV166-control感染L-02细胞,检测感染细胞中ADAR1-p150的m RNA和蛋白表达水平;通过油红O染色和BODIPY染色观察L-02 ADAR1-p150和L-02 control细胞中脂滴形成,并进一步利用高内涵系统检测其荧光强度,对脂滴合成作定量分析。结果:L-02细胞在油酸刺激后ADAR1-p150的m RNA和蛋白水平降低;成功构建ADAR1-p150过表达慢病毒载体GV166-ADAR1-p150及空载体病毒GV166-control,q RT-PCR及Western-Blot检测显示病毒转染GV166-ADAR1-p150后ADAR1-p150在细胞中的表达水平显著升高;油红O染色和BODIPY染色发现L-02 ADAR1-p150较L-02 control细胞胞质中脂滴数量减少。高内涵筛选系统检测提示L-02 ADAR1-p150组中脂滴的荧光强度明显较L-02 control组低。结论:成功构建ADAR1-p150过表达稳定转染L-02细胞系,并证实高表达ADAR1-p150能够抑制脂肪合成。 相似文献
125.
126.
红鳍东方鲀(Takifugu rubripes)是中国北方重要的海水养殖鱼类.本研究通过Illumina测序技术对13月龄和15月龄红鳍东方鲀的脑组织和肌肉组织共12个样本进行了转录组测序与分析.结果表明:在脑组织样本中平均共得到5 510万条原始reads,在肌肉组织样本中平均共得到5 482万条原始reads.在1... 相似文献
127.
128.
129.
130.
构建一种以分泌型荧光素酶基因(Gluc)作为报告基因的仙台病毒BB1株微小基因组质粒,比较了CMV启动子与T7启动子对仙台病毒微小基因组的拯救效率。首先设计并合成锤头状核酶序列,仙台病毒trailer、L基因非编码区、N基因非编码区和leader序列以及丁型肝炎病毒核酶序列,插入含有CMV和T7双启动子的质粒pVAX1中,获得仙台微小基因组的通用型载体pVAX-miniSeV。将Gluc基因插入pVAX-miniSeV中,分别获得正向插入的仙台病毒微小基因组载体pVAX-miniSeV-Gluc(+)和反向插入的pVAX-miniSeV-Gluc(-)。用pVAX-miniSeV-Gluc(+)转染BHK21细胞能在上清中检测到高水平的Gluc活性,表明其中的CMV启动子具有正常转录功能。将pVAX-miniSeVGluc(-)和仙台病毒N、P、L蛋白表达质粒共转染BSR T7/5细胞(稳定表达T7RNA聚合酶的BHK-21细胞)检测到Gluc的高效表达,表明pVAX-miniSeV-Gluc(-)能够被有效拯救;但在BHK-21细胞中却未检测到Gluc的有效表达,提示该载体中的CMV启动子对仙台病毒微小基因组的拯救效率可能没有明显作用。为了进一步了解CMV与T7启动子各自对于仙台病毒微小基因组拯救的作用,本研究又构建了单独含有CMV或T7启动子的仙台病毒微小基因组载体pCMV-miniSeV-Gluc(-)和pT7-miniSeV-Gluc(-)。将这两种载体和仙台病毒N、P、L蛋白表达质粒分别共转染BSR T7/5细胞,结果pT7-miniSeV-Gluc(-)共转染组检测到了Gluc的高效表达,而pCMV-miniSeV-Gluc(-)共转染组未检测到,证实了通用型载体pVAX-miniSeV中仅T7启动子对仙台病毒微小基因组的拯救起了关键作用,而CMV启动子作用不明显。本研究成功构建了一种通用型双启动子仙台病毒微小基因组载体pVAX-miniSeV,并证明了T7启动子系统对仙台病毒微小基因组拯救的关键作用。本研究为下一步构建仙台病毒全基因感染性克隆打下了基础。 相似文献