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21.
应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对307例自然人群和228例胃病患者的血清进行了抗幽门螺杆菌(HP)抗体的检测,同时与尿素酶试验和涂片镜检结果比较。结果:自然人群中HP抗体阳性率为14.66%,不同性别、职业、民族间HP抗体的阳性率无差异。各年龄组间HP抗体阳性率有随年龄增加而升高趋势。胃病患者HP抗体阳性率为61.41%,GMT为1:430.53,明显高于自然人群的14.66%,GMT 1:15783,两者差异显著。ELISA法与尿素酶试验和涂片镜检结果存在相关关系。认为ELISA法结果可靠,可用于人群普查及HP感染的诊断。 相似文献
22.
23.
24.
Toll样受体信号通路的负调控 总被引:2,自引:0,他引:2
综述了Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)介导炎症反应信号通路的负调控机理.TLRs可以被病原体激活并迅速启动炎症反应,对先天性和获得性免疫反应起着重要调节作用.TLRs介导的免疫反应必须受到严格的调控,持续激活状态可长时间高表达炎症因子,导致机体产生慢性炎症、自身免疫紊乱和其他TLRs相关疾病.正常生理状态下,机体存在着多种TLRs的负调控机制,以维持免疫反应的平衡.该领域的研究近年来取得了重要进展,为许多免疫相关疾病的治疗提供了线索. 相似文献
25.
基于高分辨率遥感影像的北亚热带森林生物量反演 总被引:2,自引:0,他引:2
以北亚热带湖北省太子山林场为研究对象,基于高空间分辨率GF-2与SPOT-6卫星影像,提取不同窗口大小下的纹理信息与光谱信息,利用随机森林回归算法,并结合野外实测106块样地的生物量数据,建立不同影像下的太子山林场森林生物量反演模型。结果显示:(1) GF-2和SPOT-6虽然空间分辨率有差异,但是从其不同波段反射率的相关系数(0.75、0.78、0.73、0.61)发现,两种影像的波段反射率具有较高的相关性,说明两者的辐射性能相近;(2)通过分析不同纹理特征对生物量模型的影响,发现均值和对比度纹理参数对生物量反演具有很好的效果。(3)高分辨率的遥感数据在生物量反演中具有较好的表现,且GF-2生物量模型精度(R2=0.88,RMSE=27.11 Mg/hm2)与SPOT-6生物量模型的精度(R2=0.89,RMSE=23.93 Mg/hm2)相近。(4)两种影像对不同森林类型的生物量预测值不存在显著差异,都适合对不同林分类型的生物量进行预测。 相似文献
26.
27.
目的:通过建立高脂血症大鼠模型,探讨单纯高脂对肾脏的损伤机制以及胰岛素传导通路中的关键酶PKB/Akt(丝氨酸/苏氨酸激酶)在高脂所致肾脏损害中的变化和意义。方法:高脂高胆固醇喂养Wistar雄性大鼠,建立胰岛素抵抗模型。分别在4周、8周、12周测定大鼠的肾功,包括血尿素蛋(BUN),肌酐(CREA);16周时测定甘油三酯(TG),胆固醇(TC),以及血糖(FBS)和胰岛素(FINS)。8周时行胰岛素增敏剂文迪雅(3mg/kg)灌胃干预四周,并行肾脏病理检查,应用免疫组化法监测PKB/Akt在肾脏的表达。结果:高脂喂饲大鼠4周后,进食量开始减少,体重增加减慢;血BUN、血CREA在4周时已升高,至8周时增加更明显(p<0.001)。文迪雅灌胃四周后肾功改善,但仍高于正常组(p<0.05)。血TG和血TC较正常组升高显著,统计学差异显著(p<0.05)。血胰岛素升高,但胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗指数增加显著,提示胰岛素抵抗形成。肾脏免疫组化PKB/Akt的表达呈现为在肾小球和肾小管分布不均,出现PKB/Akt在损伤较重的肾小球不表达,而在损伤较轻的肾小管表达减弱的现象。结论:饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠产生脂质肾毒性损害以及肾功的降低,并可产生胰岛素抵抗。胰岛素传导通路的损害在肾小球和肾小管表达不同,说明其可能是产生肾脏损伤及胰岛素抵抗的又一原因。胰岛素增敏剂可改善胰岛素抵抗及肾功。 相似文献
28.
摘要 目的:观察椎间融合复位联合骨水泥强化椎弓根螺钉治疗老年重度腰椎滑脱的临床效果。方法:回顾性分析我院于2016年3月~2019年3月期间收治的老年重度腰椎滑脱患者92例,根据治疗方案的不同可将患者分为A组(n=44)和B组(n=48),A组给予椎弓根螺钉联合椎间融合复位治疗,B组给予骨水泥强化椎弓根螺钉联合椎间融合复位治疗,对比两组视觉疼痛模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)及日本骨科协会(JOA)腰腿痛评分、临床指标、滑脱距离、滑脱率、椎间隙高度、椎间融合率、椎间孔高度、并发症及螺钉松动情况。结果:术后12个月,两组VAS、ODI、JOA评分均下降,且B组低于A组(P<0.05)。两组术中出血量对比组间无统计学差异(P>0.05),B组手术时间长于A组,住院时间短于A组,椎间融合率高于A组(P<0.05)。术后12个月,两组滑脱距离、滑脱率均下降,且B组小于A组(P<0.05)。术后12个月,两组椎间隙高度、椎间孔高度均升高,且B组高于A组(P<0.05)。两组并发症发生率组间对比无差异(P>0.05)。结论:老年重度腰椎滑脱患者椎间融合复位联合骨水泥强化椎弓根螺钉治疗,虽一定程度上延长了手术时间,但可促进临床症状,改善椎间高度及腰椎滑脱程度,缩短住院时间,且不增加并发症发生率。 相似文献
29.
目的:研究体外大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow-derived mesenchymal stem cells, BMSCs)在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。方法:采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞(MNCs),于体外培养并由牛垂体提取物(PEX)诱导扩增传代培养出骨髓间充质干细胞(MSCs)。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,骨髓间充质干细胞(BMSCs)在缺血缺氧条件下培养,通过Annexin V/PI双染细胞凋亡检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法(western blot)来观察细胞中蛋白的变化。结果:①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示骨髓间充质干细胞培养成功。②对照组(无缺血缺氧)与缺血缺氧组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,而通过磷酸化Akt的表达量显著性增加提示PI3K(Phosphoinositide-3kinase)/Akt(ProteinkinaseB,PKB)信号通路被激活(P〈0.05);同时缺血缺氧组与缺血缺氧+PI3K/Akt抑制剂(LY294002)组比较,缺血缺氧+PI3K/Akt抑制剂(LY294002)组的凋亡率显著降低,而通过磷酸化Akt的表达量显著减少提示PI3K/Akt信号通路被抑制(P〈0.05)。结论:PI3K/Akt信号通路对体外缺血缺氧条件下培养的骨髓间充质干细胞凋亡发生有关键性作用。 相似文献
30.
目的:探讨血清中CREG蛋白在急性心肌梗死发作早期的表达情况,尝试为临床心肌缺血的极早期诊断提供一种新的血清标志分子。方法:在2010年6月至2010年11月期间,入选在沈阳军区总医院心内科住院治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者50例及非AMI对照50例,于AMI组胸痛发作后的不同时间点采血测定CK、CK—MB、LDH和cTnT,同时应用Westem blot技术测定血清中CREG蛋白的含量,并与对照组比较。结果:AMI组发病72小时内的血清中CREG蛋白表达均较对照组有不同程度的增高(P〈0.05)。胸痛开始2h内,AMI组血清中CREG的含量即明显增高,其在2h、4h及6h的含量显著高于对照组(P〈0.001)。在胸痛已经发作2小时内,两组间血清cTnT、CK、CK-MB及LDH水平比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:CREG在AMI患者血清中的表达增高.其在血清中表达时间早于cTNT及CK-MB。 相似文献