细薄星芒海绵中活性菌筛选及混合菌协同效应*

通过平板涂布法从我国南海三亚海域细薄星芒海绵中筛选出104株海洋细菌,采用琼脂扩散法、纸片法和细胞浓度记数法进行抗菌活性筛选,发现23株对于大肠埃希氏菌、金黄色葡萄球菌、荧光假单胞菌、枯草芽孢杆菌、黑曲霉、白假丝酵母、宛氏拟青霉具有稳定的抗菌活性,占总细菌的22.2%;根据形态学与生化指标分析初步确认其中4株抗菌活性显著的A05、A08、A72、A75为芽孢杆菌。研究发现,海绵细菌在抗菌活性方面具有正向和负向的协同效应,其中A72-75组合对于白假丝酵母和荧光假单胞菌具有显著的正向协同效应。     

缙云山不同生境蝴蝶花(Iris japonica Thumb.)分株种群格局及对草本多样性的影响

运用空间格局、生态位及多样性分析,探讨了重庆缙云山自然保护区林缘旷地(OAFE)、竹林(BF)及常绿阔叶林(EBF)3类生境蝴蝶花(Iris japonica Thumb.)自然种群分株格局特征及对草本多样性的影响机制.结果表明:方差均值比(V/m)和Moristia指数(Iδ)的格局判别分析表明,3类生境中蝴蝶花分株种群从0.5 m×0.5 m至2 m×2 m尺度均为聚集分布;从林缘旷地-竹林-常绿阔叶林,种群分株密度逐渐降低,总体格局规模与格局强度(PI)在各尺度均呈下降趋势.林缘旷地与竹林生境中,蝴蝶花的分布,降低了原优势种的优势度,并显著降低草本层物种多样性(p<0.05),但在常绿阔叶林生境中对原优势种的优势度及草本物种多样性的影响很小.不同生境中蝴蝶花种群格局对草本多样性的影响机制各不相同:林缘旷地生境,通过强的更新生态位(地上空间与根生态位)与营养生态位(获取水分与养分资源)竞争,降低草本物种丰富度尤其是偶见种丰富度;竹林生境,通过更新生态位(根生态位)与营养生态位(获取光与养分资源)竞争,降低了草本偶见种丰富度;常绿阔叶林生境,物种间生态位重叠较低,表现一定的资源竞争,但对草本多样性影响很小.林冠决定蝴蝶花分株种群格局强度、克隆生长的强弱及林下土壤状况,从而影响蝴蝶花与草本层其它物种之间生态位竞争的强弱是决定蝴蝶花种群对草本层物种多样性影响机制的重要因素.     

阿维链霉菌孢子色素生物合成对阿维菌素产量的影响

以野生型阿维链霉茵NRRL8165为出发菌株,用PCR方法克隆孢子色素基因簇直系同源基因(whiEa)侧翼片段,并构建基因置换载体pHL643.将pilL643跨属接合转移进入阿维链霉菌NRRL8165,通过置换载体和染色体之间的同源双交换,对染色体上的whiEa基因簇进行置换,得到3株阿泊拉霉素抗性、硫链丝菌素敏感的重组菌株,均表现为孢子色素合成缺陷.通过Southern杂交分析,证明whiEa基因簇被置换.通过摇瓶发酵和HPLC检测,发现whiEa基因簇置换菌株所产阿维菌素产量明显提高,表明孢子色素与阿维菌素生物合成之间可能有竞争底物的现象.     

小径竹对亚高山暗针叶林优势 树种林窗更新的影响

在亚高山岷江冷杉林中选取面积≤50m2,50~150m2,>150m2的林窗,每种类型内均包含3种小径竹盖度(≤20%、20%~50%、>50%),共调查林窗9个,并调查包含这3种小径竹盖度的三块林下对照样地,研究了该类森林林窗更新与小径竹生长的关系。结果表明:(1)无论林窗大小,林窗内的更新幼苗数量都比林下的多,林窗更新是岷江冷杉群落更新的主要途径;(2)所选林窗均为发育早期,林窗对更新树种的种类组成和数量的影响主要表现在幼苗上。糙皮桦幼树及幼苗数量随林窗面积的增加而急速增加,它的更新更需要较大的林窗;(3)不同小径竹盖度下幼苗的密度呈现显著性变化,小径竹的生长明显抑制了森林幼苗的更新及填充的进程;(4)华西箭竹的分散程度随林窗面积的增大而降低,而平均高度和基径则有增加的趋势。     

DNA条形码识别Ⅰ.DNA条形码研究进展及应用前景

DNA条形码(DNA Barcoding)是近年来生物分类学中引人注目的发展热点.本文综述了DNA条形码的发展历史、识别原理以及公共数据库,并讨论了DNA条形码在检疫检验领域的应用前景.DNA条形码与DNA芯片技术的结合,将推动传统物种鉴定方法的更新,可在检疫检验领域中实现非专家检定,这对进出口口岸生物监测具有重要的理论意义和应用价值.     

微波辐射加热对潘氏细胞染色的影响

潘氏细胞(Paneth Cell)是小肠腺的特征细胞,该细胞有合成分泌蛋白质的特点,其分泌颗粒含有防御素(defensin,又称隐窝素Chyntdin)、溶菌酶,释放后对肠道微生物有杀灭作用[1];同时亦有吞噬功能.潘氏细胞含有的分泌颗粒通常可用酸性染料如焰红(Phloxine)、伊红或橘黄G染色[2],其中以焰红染色效果最佳.     

武湖日本沼虾繁殖生物学研究

武湖日本沼虾产卵场位于全湖沿岸带．越冬虾主要繁殖期为春夏季(4月中旬～7月中旬,水温20．5～31℃)。当年虾繁殖期为秋季(7月中旬～9月中旬,水温31～23℃),7月中下旬为新老世代交替期．非繁殖季节雄虾多于雌虾,繁殖季节雌虾多于雄虾．越冬虾绝对繁殖力明显大于当年虾．绝对繁殖力与体长呈幂函数关系,与体重呈直线相关．相对繁殖力RW为常数,其95％置信区间为1067．76±16．94eggs·g^-1。     

人骨保护素(OPG)重组腺病毒的制备及其生物活性研究

采用RT-PCR法得到人OPG的编码区cDNA,克隆至穿梭质粒pShuttle,构建重组有OPG编码区cDNA的腺病毒DNA,经Pac I 酶切线性化,在脂质体介导下转染HEK293细胞,制备重组腺病毒并测定病毒滴度约为5×10⁶～1.5×10⁷ pfu/mL。体外感染小鼠成肌细胞C2C12,Western blot及ELISA检测证实有OPG蛋白的表达,并可在细胞培养上清中持续表达6周。感染OPG重组腺病毒的C2C12细胞生长状态良好、细胞周期无明显变化。将重组腺病毒加入体外培养的小鼠骨髓细胞的培养基中,诱导形成的破骨细胞数量及在象牙片上形成的吸收陷窝的数量显著减少（P<0.01）。      

JNK相互作用蛋白通过JNK途径影响鼻咽癌的增殖和凋亡

EB病毒编码的瘤蛋白潜伏膜蛋白（LMP1）所介导的活化蛋白（AP-1）信号转导途径在细胞增殖、分化、转化与凋亡方面发挥着重要作用.越来越多的证据表明,AP-1信号转导通路中上游激酶JNK在鼻咽癌的发生发展过程中起着重要作用.最近克隆出来的JNK相互作用蛋白(JIP-1)是一种能抑制JNK核移位的胞浆锚蛋白.为探讨JIP在LMP1调控AP-1信号通路中的作用机制,采用间接免疫荧光法和报告基因法,发现JIP通过有效地抑制磷酸化的JNK从胞浆移位入核,从而抑制LMP1上调的AP-1活性.同时,JIP导入鼻咽癌细胞中,MTT法发现JIP能够明显抑制鼻咽癌细胞的生长.进一步发现转染JIP后细胞的集落形成率与对照组相比大约降低了53.6%,也抑制了细胞. 提示JIP可明显抑制细胞的增殖作用.进一步采用流式细胞术分析,结果发现JIP引起细胞G1/S期细胞阻滞,说明JIP是抑制细胞增殖的重要调节子.进一步采用流式细胞术定量发现,转染JIP后细胞的24 h凋亡百分率由1.25%上升到8.25%,上升约6.6倍,48 h由1.04%上升到31.45%,上升约30倍. 采用激光共聚焦显微镜发现,转染JIP后细胞核发生显著变化,核质由均匀状态固缩成高凝集状态,形成了典型的胞膜体.提示JIP可有效地促进细胞凋亡.结果表明,JIP可通过抑制活化的JNK核移位,降低LMP1所介导的AP-1信号通路.并进一步发现JIP可有效地抑制细胞增殖和细胞凋亡,从而提示JIP可作为新的治疗肿瘤潜在靶分子.     

EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌细胞中通过ERK介导Ets-1表达

为了探讨EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)对核转录因子Ets-1表达和活化的影响,并证实细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）参与了该过程,选用可调控表达LMP1的鼻咽癌细胞系L7,应用蛋白质印迹法检测Ets-1、p-ERK蛋白质表达,免疫共沉淀-蛋白质印迹法检测Ets-1磷酸化状态,使用ERK1/2特异性小分子阻断物PD98059作用后,蛋白质印迹法检测p-ERK、Ets-1表达及磷酸化变化.结果显示：在L7细胞中诱导性LMP1可促进p-ERK、Ets-1蛋白质表达及其苏氨酸残基磷酸化,在一定范围呈时间和剂量效应;通过PD98059对诱导性LMP1作用的干预发现,p-ERK大部分表达被阻断,而Ets-1表达及其苏氨酸磷酸化也被部分阻断,以上结果提示ERK部分介导了LMP1诱导Ets-1表达和活化.