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1979年 | 3篇 |
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1958年 | 1篇 |
1957年 | 1篇 |
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131.
以胸径为单变量, 利用幂函数、指数函数和多项式函数方程模拟麻竹(Dendrocalamus latiflorus)、毛竹(Phyllostachys pubescens)和粉单竹(Bambusoideae cerosissima)林各类器官的生物量, 研究比较了3 种不同种类竹林的生物量分配特征。结果表明, 所选模型可以很好的估测竹林及各器官生物量。麻竹、毛竹和粉单竹单株平均生物量为18.160、13.736 和4.372 kg, 其林分生物量分别为15.124、28.598 和5.102 t·ha-1。竹林单株和林分器官分配一致, 均以竹秆最大, 其次为竹根, 再者为竹枝、竹叶, 但麻竹竹叶>竹枝例外。不同竹林生态系统总生物量与灌木层、草本层、凋落物变化规律一致, 粉单竹>毛竹>麻竹; 但各层生物量分配不同, 麻竹和毛竹表现为乔木层>凋落物层>灌木层、草本层, 乔木层占绝对优势; 而粉单竹表现为草本层>凋落物层>灌木层>乔木层, 且各层次优势不明显。根据单株和林分生物量分配特征, 地上部分和地下部分生物量不均, 应适当调整竹林林分密度和制定合理的采伐措施, 提高竹林的生产力水平, 从而增强其碳储存能力。 相似文献
132.
金针菇具有很高的营养与保健价值,菌柄长短决定金针菇的产量与品质,而菌柄伸长的相关作用酶及分子机理尚不清楚。前期草菇中发现外切-β-1,3-葡聚糖酶基因(exg2)可能与菌柄伸长相关,但在金针菇中尚没有exg基因的相关报道。本研究首先在金针菇全基因组中鉴定到3个外切-β-1,3-葡聚糖酶家族基因(分别命名为:Ffexg1、Ffexg2、Ffexg3),并进行了克隆验证。进一步采用定量PCR对3个基因在金针菇不同发育时期及组织部位的差异性表达进行了分析。结果显示:Ffexg1只在菌柄中高表达,Ffexg2与Ffexg3在菌柄中表达量先上升后下降,在菌盖中呈逐渐上升趋势。3个Ffexg基因均在菌柄发生伸长的部位表达量较高,且在菇体水平放置后菌柄弯曲程度较大的部位表达量较高。结果显示金针菇exg家族3个基因存在时空差异性表达,在菌柄中伸长较快的时期及部位伴随着Ffexg基因的高表达。结合其功能预测,Ffexg家族基因可能作用于细胞壁成分β-1,3-葡聚糖链,从而在金针菇菌柄及菌盖发育中起作用。 相似文献
133.
从中国丙型肝炎病毒(HCV)3b亚型感染者克隆分析包膜蛋白编码基因,并用于HCV 3b亚型假病毒制备。本研究从中国HCV感染血清中筛选克隆到2个3b亚型包膜蛋白编码基因,序列分析后构建表达质粒,以1b(Con1)作为对照,体外转染293T细胞后分析不同包膜蛋白表达水平,并制备了HCV 3b亚型假病毒(HCVpp),比较不同HCVpp感染效率。结果表明:2个3b亚型包膜蛋白编码基因(C27与C30)与国际3b参考株TrKj的进化关系较近。C27与C30核苷酸与氨基酸同源性较高(分别为98.5%与98.2%),包膜蛋白编码区存在10个氨基酸位点差异,且C27包膜蛋白体外表达水平明显高于C30,其中C27可制备出高感染效率的HCV 3b型假病毒,其感染效率明显高于C30与HCV 1型(Con1)制备的HCVpp。本研究分析了2个HCV 3b亚型感染者包膜蛋白编码基因序列及表达特性,并首次获得了高感染效率的HCV 3b亚型假病毒,为HCV研究及疫苗与药物研发提供了有效工具。 相似文献
134.
135.
以野生型阿维链霉茵NRRL8165为出发菌株,用PCR方法克隆孢子色素基因簇直系同源基因(whiEa)侧翼片段,并构建基因置换载体pHL643.将pilL643跨属接合转移进入阿维链霉菌NRRL8165,通过置换载体和染色体之间的同源双交换,对染色体上的whiEa基因簇进行置换,得到3株阿泊拉霉素抗性、硫链丝菌素敏感的重组菌株,均表现为孢子色素合成缺陷.通过Southern杂交分析,证明whiEa基因簇被置换.通过摇瓶发酵和HPLC检测,发现whiEa基因簇置换菌株所产阿维菌素产量明显提高,表明孢子色素与阿维菌素生物合成之间可能有竞争底物的现象. 相似文献
136.
在亚高山岷江冷杉林中选取面积≤50m2,50~150m2,>150m2的林窗,每种类型内均包含3种小径竹盖度(≤20%、20%~50%、>50%),共调查林窗9个,并调查包含这3种小径竹盖度的三块林下对照样地,研究了该类森林林窗更新与小径竹生长的关系。结果表明:(1)无论林窗大小,林窗内的更新幼苗数量都比林下的多,林窗更新是岷江冷杉群落更新的主要途径;(2)所选林窗均为发育早期,林窗对更新树种的种类组成和数量的影响主要表现在幼苗上。糙皮桦幼树及幼苗数量随林窗面积的增加而急速增加,它的更新更需要较大的林窗;(3)不同小径竹盖度下幼苗的密度呈现显著性变化,小径竹的生长明显抑制了森林幼苗的更新及填充的进程;(4)华西箭竹的分散程度随林窗面积的增大而降低,而平均高度和基径则有增加的趋势。 相似文献
137.
138.
藏药短管兔耳草挥发性化学成分的研究 总被引:5,自引:2,他引:3
采用毛细管气相色谱—质谱联用技术对藏药短管兔耳草挥发性化学成分进行了研究,经毛细管色谱分离出62个峰,共确定了其中41种化学成分,所鉴定的化合物含量占全挥发油的77.32%;用气相色谱面积归一化法测定了各化学成分的相对含量,其主要化学成分为:二苯胺(16.47%)、邻苯二甲酸丁基—8—甲基壬基酯(6.42%)、二十六碳烷(4.76%)、十六烷酸(3.66%)、二十四碳烷(3.40%)、邻苯二甲酸二丁酯(3.38%)、二十二碳烷(3.30%)、二十碳烷(3.26%)、十六烷酸乙酯(2.77%)、十八碳烷(2.76%)、戊酸(2.48%)、3—乙基环辛烯(2.05%)等。 相似文献
139.
140.
JNK相互作用蛋白通过JNK途径影响鼻咽癌的增殖和凋亡 总被引:13,自引:0,他引:13
EB病毒编码的瘤蛋白潜伏膜蛋白(LMP1)所介导的活化蛋白(AP-1)信号转导途径在细胞增殖、分化、转化与凋亡方面发挥着重要作用.越来越多的证据表明,AP-1信号转导通路中上游激酶JNK在鼻咽癌的发生发展过程中起着重要作用.最近克隆出来的JNK相互作用蛋白(JIP-1)是一种能抑制JNK核移位的胞浆锚蛋白.为探讨JIP在LMP1调控AP-1信号通路中的作用机制,采用间接免疫荧光法和报告基因法,发现JIP通过有效地抑制磷酸化的JNK从胞浆移位入核,从而抑制LMP1上调的AP-1活性.同时,JIP导入鼻咽癌细胞中,MTT法发现JIP能够明显抑制鼻咽癌细胞的生长.进一步发现转染JIP后细胞的集落形成率与对照组相比大约降低了53.6%,也抑制了细胞. 提示JIP可明显抑制细胞的增殖作用.进一步采用流式细胞术分析,结果发现JIP引起细胞G1/S期细胞阻滞,说明JIP是抑制细胞增殖的重要调节子.进一步采用流式细胞术定量发现,转染JIP后细胞的24 h凋亡百分率由1.25%上升到8.25%,上升约6.6倍,48 h由1.04%上升到31.45%,上升约30倍. 采用激光共聚焦显微镜发现,转染JIP后细胞核发生显著变化,核质由均匀状态固缩成高凝集状态,形成了典型的胞膜体.提示JIP可有效地促进细胞凋亡.结果表明,JIP可通过抑制活化的JNK核移位,降低LMP1所介导的AP-1信号通路.并进一步发现JIP可有效地抑制细胞增殖和细胞凋亡,从而提示JIP可作为新的治疗肿瘤潜在靶分子. 相似文献