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21.
离子平衡及其相关信号传导在细胞耐盐中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
盐胁迫所造成的毒害作用皆源自细胞中水平衡和离子平衡的破坏,因此可以推断对耐盐起关键作用的基因能恢复细胞内水和离子平衡。鉴于调渗物质的积累对提高细胞耐盐性所起作用有很大差异,其中一些在某些情况下甚至与耐盐无关,本文集中讨论与恢复细胞内离子平衡相关的基因调控及其信号级联系统。盐胁迫时,这些基因产物在相关信号级联系统的协调下,通过有效地降低细胞内Na^+的浓度,增加K^+的吸收,恢复Na^+/K^+比, 相似文献
22.
摘要 目的:分析锌指转录因子(Slug)、末端脱氧核糖核苷酸转移酶(TdT)、Y染色体性别决定区相关高速泳动族框因子9(SOX9)蛋白表达与胸腺瘤患者临床病理特征及预后的关系。方法:选择2016年5月至2018年11月在本院接受手术切除的113例胸腺瘤组织及癌旁组织,利用免疫组织化学法测定Slug、TdT、SOX9蛋白阳性表达,分析Slug、TdT、SOX9蛋白表达与胸腺瘤患者临床病理特征、预后的关系。结果:胸腺瘤组织Slug、TdT、SOX9蛋白阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05);胸腺瘤组织Slug、TdT、SOX9蛋白阳性表达在患者年龄、性别、肿瘤直径、是否合并重症肌无力、是否伴有大血管侵犯方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);胸腺瘤组织Slug、TdT、SOX9蛋白阳性表达在Masaoka-Koga分期、WHO分型方面比较,差异有统计学意义(P<0.05);胸腺瘤组织Slug、TdT、SOX9蛋白阳性表达与Masaoka-Koga分期、WHO分型呈正相关(P<0.05);113例胸腺瘤患者随访5年总生存率为81.42%(92/113),Slug阳性组5年生存率低于Slug阴性组(70.18% VS 92.86%),TdT阳性组5年生存率低于TdT阴性组(79.790% VS 89.57%),SOX9阳性组5年生存率低于SOX9阴性组(79.35% VS 90.48%)(χ2=9.669、9.515、17.008,P<0.05);Cox比例风险回归模型分析发现,Masaoka-Koga分期(Ⅲ期/Ⅳ期)、WHO分型(B2/B3)、Slug蛋白阳性表达、TdT蛋白阳性表达、SOX9蛋白阳性表达是影响胸腺瘤患者预后的独立危险因素(HR:3.518、2.921、4.536、1.402、2.921,P<0.05)。结论:胸腺瘤组织Slug、TdT、SOX9呈高表达,三者蛋白表达与患者Masaoka-Koga分期、WHO分型有关,且是影响胸腺瘤患者5年生存率的独立危险因素。 相似文献
23.
九种蟋蟀mtDNA-16S rRNA基因序列及其系统进化(直翅目:蟋蟀科) 总被引:1,自引:2,他引:1
蟋蟀科5属9个种的线粒体16S rRNA基因部分序列被测定或从Gen Bank获得,比较其同源性,计算核苷酸使用频率,并构建NJ和MP分子系统树。在获得的449bp的序列中A、T、C和G碱基含量分别为31.8%、36.9%、9.9%和21.4%,A T平均含量为68.7%。研究结果表明:所研究的5属9种蟋蟀聚成3个聚类簇,斗蟋属先与灶蟋属汇合,再与棺头蟋属构成聚类簇Ⅰ;油葫芦属黑脸油葫芦和北京油葫芦与蟋蟀属的家蟋相聚构成聚类簇Ⅱ;蟋蟀属的田蟋单独构成聚类簇Ⅲ。 相似文献
24.
25.
肝癌先天性多表达多药耐药基因,严重影响肝癌的化疗效果,筛选肝癌细胞中的耐药基因,研究其耐药机制有助于提高肝癌化疗效果,提高肝癌的治愈率。首先构建肝癌细胞逆转录病毒的cDNA文库,感染成纤维细胞,使得逆转录病毒基因整合进细胞,加药筛选,存活细胞中的基因再次包装成病毒,用于下一轮筛选。采用循环包装回收(Cyclical packaging rescue,CPR)技术进行肝癌细胞耐药基因的筛选即是通过病毒包装将基因从细胞中钓取出来,相比于常规筛选方法,仅通过一轮筛选可能会出现很多假阳性基因,采用CPR技术则是通过多轮筛选,很大程度减少了假阳性细胞的出现。通过该方法经过四轮筛选获得核糖体蛋白S11(RPS11)、核糖体蛋白L6(RPL6)、核糖体蛋白L11(RPL11)、核糖体蛋白L24(RPL24)等几种基因,经初步检测,增加了细胞的耐药性。 相似文献
26.
27.
用缺口双链DNA的定向突变方法分别将胰岛素前体中B链第22、28、29和30位改变为Asp、Lys、Pro和Lys,酵母分泌表达的前体经胰蛋白酶直接酶切,得到重组〔B22Asp、B28Lys、B29Pro、B30Lys〕人胰岛素。它与受体的结合能力约为猪胰岛素的6%,而体内生物活力保留50%。通过FPLC分子筛测定其自身结合能力,在生理条件下浓度达10^-4mol/L时它以单体形式存在。作为可抗胰 相似文献
28.
29.
目的:探讨大黄酸对胃癌细胞HGC-27增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:终浓度为0、5、10和20 mg/L的大黄酸在体外分别作用于胃癌HGC-27细胞0、24、48、72 h,每组各设3复孔,使用CCK-8法检测细胞的增殖活力,同时将细胞置于小高内涵显微镜下观察其生长状态,细胞经hoechst染色观察其核型变化,JC-1染色结合流式细胞术分析线粒体膜电位改变,使用流式细胞仪检测细胞周期,RT-qPCR法分析基因的逆转录水平,Western blot分析蛋白表达的改变。结果:与浓度为0 mg/L大黄酸处理的HGC-27细胞对比,5、10和20 mg/L浓度的大黄酸作用于HGC-27细胞24 h后,细胞线粒体膜电位下降(P<0.01),细胞增殖活力受到抑制,并诱导其凋亡,作用效果随大黄酸浓度增加和作用时间延长而增强,而细胞周期无显著变化,细胞内bcl-2、jak1、jak2、stat3和notch基因的表达下调,bax、caspase-3基因的表达水平明显升高(P<0.01)。结论:大黄酸可通过调节NOTCH/JAK/STAT信号通路来诱导胃癌细胞HGC-27凋亡,具有抗胃... 相似文献
30.
nisZ启动子结构与功能的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用βGlucuronidase基因(gusA)作为报告基因,通过定点突变方法分别缺失nisZ编码区上游两个启动子结构(promoter1和promoter2)中的一个,发现只有靠近编码区的promoter2是nisZ启动子诱导表达所必需。将promoter2中10区及其上游的一个碱基突变为乳酸菌中典型的组成型启动子的10区结构,该改变使nisZ启动子诱导功能下降;将promoter2的10区和35区的间隔区由20个碱基缺失突变为17个碱基,则nisZ启动子失去诱导功能。据此认为该间隔区的结构与nisZ启动子的诱导表达密切相关。 相似文献