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T7启动子作用下抗人TNF—α单链抗体的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
基因工程技术构建的抗人TNF-α单链抗体克隆人表达载体pET15b-Etag中,在T7启动子的作用下,经0.1mmol/L IPTG诱导,在大肠杆菌BL21(DE3)中获得高效表达,其表达量占菌体总蛋白的38%,表达产物大部分以包涵体形式存在,而一小部分以有活性的可溶性形式出现于细菌的外周质中。 相似文献
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豚鼠暴露于125dB SPL噪声下1小时后即刻、1天内耳组织中葡萄糖(46.0±18.3μg/mg蛋白,102.2±56.3μg/mg蛋白)及丙酮酸量(30.6±8.4μg/g蛋白,47.1±15.7μg/g蛋白)均显著地高于对照组(葡萄糖26.4±8.9μg/mg蛋白,丙酮酸23.7±8.9μg/g蛋白),p<0.05。与此同时豚鼠听功能耳廓反射阈衰减dB值(30.0±12.2dB,44.8±2.5dB)显著地低于暴露前水平(49.4±2.9dB,46.2±1.9dB),P相似文献
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曲美他嗪与稳心颗粒联合治疗不稳定性心绞痛疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨曲美他嗪与稳心颗粒联合治疗不稳定性心绞痛临床疗效。方法:选取我院2011年6月-2012年6月不稳定性心绞痛患者150例,随机分为治疗组和对照组。对照组仅给予曲美他嗪治疗;治疗组给予曲美他嗪与稳心颗粒联合治疗。观察两组临床疗效、治疗前后心绞痛持续时间及发作次数、心电图改善情况及不良反应。结果:治疗组总有效率为86.8%,对照组总有效率为49.3%,两组疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05);治疗组心电图总有效率为89.33%,对照组总有效率为72.00%,两组疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05);治疗组心绞痛发作次数、持续时间、血液流变学指标较治疗前有显著下降(P0.05),较对照组有明显差异(P0.05)。两组患者治疗期间尿常规、血常规、肾功能、肝功能及电解质均未见明显变化,且两组患者不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论:曲美他嗪与稳心颗粒联合治疗不稳定性心绞痛临床疗效确切,具有很大临床意义。 相似文献
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糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,其高发病率、高致盲率特征严重威胁着人类的健康和生存质量。长期的高糖状态导致视网膜缺血缺氧是糖尿病视网膜病变的主要发病原因。控制高血糖和改善组织缺氧无疑是防治糖尿病微血管病变的有效方法之一。而高压氧治疗是许多急慢性疾病的首选或辅助治疗方法。已有大量证据表明,高压氧治疗对视网膜静脉阻塞及黄斑囊样水肿、缺血性视神经病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变等眼病安全有效。本文就高压氧在糖尿病视网膜病变中的应用进行综述和讨论。 相似文献
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雌激素(Estrogen)是人体内常见的类固醇激素,它不仅仅在生殖系统中发挥重要作用,在神经保护方面也扮演重要角色。目前研究发现雌激素发挥作用的途径主要有两种:受体依赖途径及非受体依赖途径。可以协同表达神经营养因子,调节突触及轴突长度,上调抗细胞凋亡蛋白,舒张血管增加血流量,抗氧化应激,抗兴奋性氨基酸的毒性作用等发挥保护作用。近年来的研究发现雌激素还与线粒体的关系密切,线粒体功能在神经退行性病变的发生发展中有着举足轻重的作用,雌激素可以抑制线粒体内活性氧的生成,稳定线粒体膜电位及细胞内Ca2+稳态,减轻细胞的损伤。本文主要从以上几方面对雌激素神经保护作用进行讨论。 相似文献
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近年来由于肿瘤化疗、器官移植等免疫缺陷患者增多,以及广谱抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂等药物的广泛应用,深部真菌感染呈持续增多趋势.伏立康唑作为新的第二代三唑类广谱抗真菌药,在体内、外的抗真菌活性强,已广泛应用于临床,并取得了一定疗效.我科于2009年5月~2011年5月应用伏立康唑对33例确诊为深部真菌感染的患者进行治疗,效果较好,现将护理体会报道如下. 相似文献
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目的:转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)通过Smad3(drosophila mothers against decapentaplegic)依赖的细胞因子信号转导通路,促进I型胶原的合成和分泌,在哮喘气道重塑中起重要作用.近年来RAN干扰技术在基因治疗及功能研究取得很大进步,本实验探讨RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术沉默Smad基因表达对人肺成纤维细胞(human lung fibroblast-1,HLF-1)合成I型胶原的影响.方法:设计并合成Smad3特异性小发卡干扰RNA(short hairpin RNAs,shRNA),用脂质体转染入培养的人HLF-1细胞,反转录聚合酶链反应(reverse transfection PCR,RT-PCR)法和蛋白质印迹(Western blot)法观察基因沉默效果,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoadsordent assay,ELISA)检测RNA干扰对人HLF-1细胞合成I型胶原的影响.结果:shRNA-Smad3成功转染入人HLF-1细胞并有效沉默Smad3的表达,RT-PCR结果显示shRNA-Smad3转染后Smad3mRNA表达与正常对照组和阴性对照组比较,分别降低68.2%和69.5%,差异有统计学意义(P<0.05);Westem blot结果显示shRNA-Smad3转染后Smad3蛋白表达与正常对照组正常对照组和阴性对照组比较,分别降低了67.1%和64.7%,差异有统计学意义(P<0.05).ELISA检测结果显示shRNA-Smad3转染后I型胶原为正常对照组和阴性对照组的59.3%和61.1%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:shRNA-Smad3能有效沉默HLF-1细胞中Smad3 mRNA和Smad3蛋白的表达,并减少HLF-1细胞I型胶原的合成.为进一步应用干扰RNA技术治疗哮喘患者气道重塑提供新的思路. 相似文献