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41.
通过对塔河油田A井中上奥陶统牙形刺的再研究,从一间房组(钻取部分)中上部至桑塔木组下部识别出Pygodus anserinus,Belodina confluens和Yaoxianognathus yaoxianensis等3个确定的生物带,以及Baltoniodus variabilis和Baltoniodus alobatus等2个存疑的生物带。进而将一间房组(钻取部分)中上部归为中奥陶统达瑞威尔阶上部,恰尔巴克组归为上奥陶统桑比阶中下部,良里塔格组归为上奥陶统桑比阶中上部至凯迪阶下部,桑塔木组底部归为凯迪阶中部。A井的牙形刺生物带序列可以与塔里木盆地的区域标准牙形刺生物带进行对比。  相似文献   
42.
陈世雄  丁文柏 《蛇志》1999,11(1):23-24
目的寻求治疗结核包囊性胸腔积液的新方法。方法胸膜活检确诊为结核性胸腔积液并经B超或胸部X线证实有粘连包囊的病人15例,经胸腔内注入尿激酶每次10万单位,用60ml生理盐水稀释,每8~12h重复,连续5次,每次记录抽取胸水总量,并复查B超观察粘连包囊情况。对照组为单纯用抗结核治疗及间断抽胸水15例。结果实验组13例有效,总有效率86.7%。对照组2例有效,有效率13.3%,疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论尿激酶胸腔内注入是治疗结核性粘连包囊性胸腔积液的一种安全可靠的新方法。  相似文献   
43.
nisZ启动子结构与功能的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用βGlucuronidase基因(gusA)作为报告基因,通过定点突变方法分别缺失nisZ编码区上游两个启动子结构(promoter1和promoter2)中的一个,发现只有靠近编码区的promoter2是nisZ启动子诱导表达所必需。将promoter2中10区及其上游的一个碱基突变为乳酸菌中典型的组成型启动子的10区结构,该改变使nisZ启动子诱导功能下降;将promoter2的10区和35区的间隔区由20个碱基缺失突变为17个碱基,则nisZ启动子失去诱导功能。据此认为该间隔区的结构与nisZ启动子的诱导表达密切相关。  相似文献   
44.
45.
库恩菇属一新组合种(国内新记录)   总被引:1,自引:0,他引:1  
王金宝  陈智博 《植物研究》1993,13(4):342-343
本文报导了A.H.Smith和L.R.Hesler1968年命名的Pholiota conica A.H.Smith et L.R.Hesler在我国的新记录, 并根据R.Singer1975年的分类系统进行了新组合Kuehneromyces conicus(A.H.Smith et L.R.Hesler)J.B.Wang et Z.B.Chen comb.nov.  相似文献   
46.
为了建立一种简便的检测猪圆环病毒2型(PCV2)的方法,本实验将PCV2的ORF2基因片段整合到巴斯德毕赤酵母(Pichia pastoris)菌株X-33染色体上,构建了X-33(pPICZa-ORF2)重组工程菌.经甲醇诱导后,成功的表达出ORF2基因片段.经过Bradford 蛋白质总含量测定和凝胶薄层扫描结果表明,表达产物占重组工程菌培养上清总蛋白的58%,表达量可达47mg/ L.间接ELISA结果初步表明重组表达产物具有良好的抗原性,能够有效地区分PCV2型病毒标准阳性与阴性血清.  相似文献   
47.
采用免疫组化S-P法研究表皮生长因子受体(EGFR)、增殖核抗原(PCNA)在口腔粘膜上皮异型增生及口腔鳞癌组织中的表达意义及其相互关系。结果表明,EGFR及PCNA的正常口腔粘膜上皮为阴性或仅在上皮基底层有少量阳性表达。上皮异型增生时,随病变程度加重,阳性表达呈递增趋势(P<0.01),至重度异型增生时,PCNA表达与鳞癌无显性差异(P>0.05),EGFR表达甚至超过高分化鳞癌。口腔鳞癌组织随分化程度降低,阳性表达率相应增加(P<0.01)。EGFR表达与PCNA表达有明显相关性(P<0.01)。EGFR和PCNA可作为评估和监测口腔粘膜上皮恶变潜能,判断口腔鳞癌恶性度的有用标记物。  相似文献   
48.
细胞自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解的过程.细胞自噬既是一种广泛存在的正常生理过程,又是细胞对不良环境的一种防御机制,参与多种疾病的病理过程.正常水平的自噬可以保护细胞免受环境刺激的影响,但自噬过度和自噬不足却可能导致疾病的发生.在心脏中,心肌细胞自噬对维持心肌功能具有重要的作用,自噬的异常可能导致各种心肌疾病如溶酶体储积症(Danon disease)等.各种心血管刺激如心肌缺血(ischemia)、再灌注(reperfusion)损伤、慢性缺氧(chronic hypoxia)等均可诱导心肌细胞自噬增强.而这些情况下心肌细胞自噬的作用还不清楚:它是否是一种潜在的细胞存活机制还是导致细胞死亡或疾病发生的病理性机制,或者是同时具有两种作用,目前还没有定论.心脏疾病是心肌功能出现异常时产生的各种病理状态的总称.在多种心脏疾病中,均伴随有心肌细胞自噬的改变,且影响着疾病的发生发展.在心肌肥厚(hypertrophic cardiomyopathy)中,细胞自噬程度降低而加剧心肌肥厚;在心力衰竭(heart failure,HF)中,细胞自噬增强可导致心肌细胞自噬性死亡;而在心肌梗死(myocardial infarction,MI)中,细胞自噬增强可减小梗死面积.但是细胞自噬在心脏疾病中到底扮演着怎样的角色,取决于细胞自噬发生的水平及病理状态.目前越来越多的人开始关注药物与细胞自噬调节之间的联系,且主要集中于抗肿瘤药物及心血管调节药物的研究.另外,有报道维生素类以及雌激素受体拮抗剂他莫西芬对细胞自噬也具有调节作用.研究心肌细胞自噬与心脏疾病的关系,以及药物对细胞自噬的调节,将有利于从自噬的角度探讨心脏疾病的发生发展过程及机制,开发出治疗心脏疾病的药物.  相似文献   
49.
生物表面活性剂鼠李糖脂及蔗糖脂肪酸酯经复配后的化学浸渍保鲜剂对苹果和梨具有较好的保鲜作用。  相似文献   
50.
为了探讨过表达N 乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ (GnT Ⅴ )后 772 1细胞侵袭、迁移等行为改变的机制 ,检测了GnT Ⅴ 772 1及pcDNA3 772 1两组细胞中与恶性表型密切相关的粘着斑激酶 (focalad hesionkinase ,FAK)、PTEN蛋白、蛋白激酶B(PKB)等重要信号分子的表达水平 ,同时测定了 2组细胞非贴壁依赖生长的能力 .利用Western印迹方法检测FAK、PTEN、PKB的表达或磷酸化水平 .利用poly hema使细胞非贴壁生长 ,2组细胞悬浮无血清培养 2 0h ,采用流式细胞仪方法检测细胞的失巢凋亡 (anoikis) .研究发现 ,转染GnT Ⅴ后的肝癌细胞的FAK表达无明显变化 ,FAK的酪氨酸磷酸化水平增高 70 %;而PTEN的表达下降了 4 9%;PKB的磷酸化增加 2 0 0 %;pcDNA3 772 1细胞已有明显凋亡 ,而转染GnT Ⅴ的 772 1细胞未发生凋亡 .结果提示 ,转染GnT Ⅴ后的肝癌细胞迁移力增强 ,可能与其FAK的磷酸化程度升高 ,激酶活力增强有关 ;而能逃逸失巢凋亡是因为PTEN的表达下降 ,PTEN蛋白的磷酸酶活性降低 ,细胞Akt PKB磷酸化水平保持在较高水平 .  相似文献   
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