适合高产铁载体细菌筛选、检测体系的改进与探析*

采用pH6.8的磷酸缓冲液代替通用CAS固体检测培养基中的MM9缓冲体系,不加哌嗪二乙醇磺酸,得到颜色稳定、检测效果明显、配制方便,适合高产铁载体细菌筛选与检测的新型检测平板。根据CAS检测液连续吸收光谱比较分析结果,将CAS液体定量检测体系中的检测波长由630nm改为680nm,可以克服OD₆₃₀读数偏高、易受干扰的问题,而且OD₆₈₀与铁载体浓度线性关系不变,但采用OD680检测不同细菌产铁载体能力的差异更为明显,因此提高了CAS     

离子平衡及其相关信号传导在细胞耐盐中的作用

盐胁迫所造成的毒害作用皆源自细胞中水平衡和离子平衡的破坏,因此可以推断对耐盐起关键作用的基因能恢复细胞内水和离子平衡。鉴于调渗物质的积累对提高细胞耐盐性所起作用有很大差异,其中一些在某些情况下甚至与耐盐无关,本文集中讨论与恢复细胞内离子平衡相关的基因调控及其信号级联系统。盐胁迫时,这些基因产物在相关信号级联系统的协调下,通过有效地降低细胞内Ｎａ＾＋的浓度,增加Ｋ＾＋的吸收,恢复Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋比,     

胸腺瘤组织Slug、TdT、SOX9蛋白表达与临床病理特征及预后的关系分析

摘要 目的：分析锌指转录因子（Slug）、末端脱氧核糖核苷酸转移酶（TdT）、Y染色体性别决定区相关高速泳动族框因子9（SOX9）蛋白表达与胸腺瘤患者临床病理特征及预后的关系。方法：选择2016年5月至2018年11月在本院接受手术切除的113例胸腺瘤组织及癌旁组织,利用免疫组织化学法测定Slug、TdT、SOX9蛋白阳性表达,分析Slug、TdT、SOX9蛋白表达与胸腺瘤患者临床病理特征、预后的关系。结果：胸腺瘤组织Slug、TdT、SOX9蛋白阳性表达率均高于癌旁组织（P＜0.05）;胸腺瘤组织Slug、TdT、SOX9蛋白阳性表达在患者年龄、性别、肿瘤直径、是否合并重症肌无力、是否伴有大血管侵犯方面比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;胸腺瘤组织Slug、TdT、SOX9蛋白阳性表达在Masaoka-Koga分期、WHO分型方面比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;胸腺瘤组织Slug、TdT、SOX9蛋白阳性表达与Masaoka-Koga分期、WHO分型呈正相关（P＜0.05）;113例胸腺瘤患者随访5年总生存率为81.42%（92/113）,Slug阳性组5年生存率低于Slug阴性组（70.18% VS 92.86%）,TdT阳性组5年生存率低于TdT阴性组（79.790% VS 89.57%）,SOX9阳性组5年生存率低于SOX9阴性组（79.35% VS 90.48%）（χ²=9.669、9.515、17.008,P＜0.05）;Cox比例风险回归模型分析发现,Masaoka-Koga分期（Ⅲ期/Ⅳ期）、WHO分型（B2/B3）、Slug蛋白阳性表达、TdT蛋白阳性表达、SOX9蛋白阳性表达是影响胸腺瘤患者预后的独立危险因素（HR:3.518、2.921、4.536、1.402、2.921,P＜0.05）。结论：胸腺瘤组织Slug、TdT、SOX9呈高表达,三者蛋白表达与患者Masaoka-Koga分期、WHO分型有关,且是影响胸腺瘤患者5年生存率的独立危险因素。     

九种蟋蟀mtDNA-16S rRNA基因序列及其系统进化(直翅目:蟋蟀科)

蟋蟀科5属9个种的线粒体16S rRNA基因部分序列被测定或从Gen Bank获得,比较其同源性,计算核苷酸使用频率,并构建NJ和MP分子系统树。在获得的449bp的序列中A、T、C和G碱基含量分别为31．8％、36．9％、9．9％和21．4％,A T平均含量为68．7％。研究结果表明：所研究的5属9种蟋蟀聚成3个聚类簇,斗蟋属先与灶蟋属汇合,再与棺头蟋属构成聚类簇Ⅰ;油葫芦属黑脸油葫芦和北京油葫芦与蟋蟀属的家蟋相聚构成聚类簇Ⅱ;蟋蟀属的田蟋单独构成聚类簇Ⅲ。     

大美井冈山

红色的土地,革命的摇篮,这里是军旗升起来的地方。崇山峻岭,气势磅礴,这里的自然风光旖旎无限。物种丰富,森林古老而辽阔,这里还是一个绿色的宝库。1981年3月,经江西省人民政府批准,井冈山建立省级保护     

汉族马凡综合征(MFS)患者FBN1基因两种新发突变分析

为调查马凡综合征(Marfan syndrome, MFS)患者的原纤维蛋白-1(Fibrillin-1, FBN1)基因突变情况, 应用聚合酶链反应(PCR)和变性高效液相色谱法(Denaturing high-performance liquid chromatography, DHPLC)对MFS患者的FBN1基因进行突变筛查, 对DHPLC初筛异常的DNA片段进行测序分析。结果在两个MFS家系中发现FBN1基因两种新的突变: 一种为复合突变包含第55号外显子的缺失突变c.6862_6871delGGCTGTGTAG (p.Gly2288MetfsX109)、同义突变c.6861A>G和内含子的突变c.[6871+1_6871+11delGTAAGAGGATC; 6871+34dupCATCAGAAGTGACAGTGGACA]; 另一种为第20号外显子的错义突变c.2462G>A(p.Cys821Tyr)。研究表明, FBN1基因的缺失突变c.[6862_6871delGGCTGTGTAG; 6871+1_6871+11delGTAAGAGGATC] (p.Gly2288MetfsX109)和错义突变c.2462G>A(p.Cys821Tyr)可能分别是这两个家系患者的致病原因。     

一种重组抗胰蛋白酶单体人胰岛素突变体的设计,制备？…

用缺口双链ＤＮＡ的定向突变方法分别将胰岛素前体中Ｂ链第２２、２８、２９和３０位改变为Ａｓｐ、Ｌｙｓ、Ｐｒｏ和Ｌｙｓ,酵母分泌表达的前体经胰蛋白酶直接酶切,得到重组〔Ｂ２２Ａｓｐ、Ｂ２８Ｌｙｓ、Ｂ２９Ｐｒｏ、Ｂ３０Ｌｙｓ〕人胰岛素。它与受体的结合能力约为猪胰岛素的６％,而体内生物活力保留５０％。通过ＦＰＬＣ分子筛测定其自身结合能力,在生理条件下浓度达１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ时它以单体形式存在。作为可抗胰     

大黄酸诱导胃癌细胞HGC-27凋亡的作用及其机制

目的:探讨大黄酸对胃癌细胞HGC-27增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:终浓度为0、5、10和20 mg/L的大黄酸在体外分别作用于胃癌HGC-27细胞0、24、48、72 h,每组各设3复孔,使用CCK-8法检测细胞的增殖活力,同时将细胞置于小高内涵显微镜下观察其生长状态,细胞经hoechst染色观察其核型变化,JC-1染色结合流式细胞术分析线粒体膜电位改变,使用流式细胞仪检测细胞周期,RT-qPCR法分析基因的逆转录水平,Western blot分析蛋白表达的改变。结果:与浓度为0 mg/L大黄酸处理的HGC-27细胞对比,5、10和20 mg/L浓度的大黄酸作用于HGC-27细胞24 h后,细胞线粒体膜电位下降(P<0.01),细胞增殖活力受到抑制,并诱导其凋亡,作用效果随大黄酸浓度增加和作用时间延长而增强,而细胞周期无显著变化,细胞内bcl-2、jak1、jak2、stat3和notch基因的表达下调,bax、caspase-3基因的表达水平明显升高(P<0.01)。结论:大黄酸可通过调节NOTCH/JAK/STAT信号通路来诱导胃癌细胞HGC-27凋亡,具有抗胃...