管藻目绿藻刺松藻LHCII复合物的分离

采用TritonX 10 0增溶刺松藻类囊体膜 ,经初离心、蔗糖密度梯度离心和Mg2 聚集作用后再离心 ,纯化到一种只含有分子质量为 2 80 0 0u脱辅基蛋白的LHCII复合物。证实此种多肽为同时结合有Chla、Chlb和管藻黄素及管藻素的色素蛋白复合物 ,Chla/b =0 .91。吸收和荧光光谱显示分离物中各种色素之间保持着良好的能量传递关系 ,其中管藻黄素及管藻素吸收的光能可直接传递给Chla ,而无需Chlb作为中介     

管藻目绿藻刺松藻LHCII复合物的分离

采用TritoX-100增溶刺松藻类囊体膜,经初离心,蔗糖密度梯度离心和Mg^2 聚集作用后再离心,纯化到一种只含有分子质量为28000u脱辅基蛋白的LHCⅡ复合物,证实此种多肽为同时结合有Chla、Chlb和管藻黄素及管藻素的色素蛋白复合物,Chla/b=0.91。吸收和荧光光谱显示分离物中各种色素之间保持着良好的能量传递关系。其中管藻黄素及管藻素吸收的光能可直接传递给Chla,而无需Chlb作为中介。     

糙皮侧耳和康氏木霉二步混合发酵生产饲料蛋白的研究

研究了糙皮侧耳 (Pleurotusostreatus)和康氏木霉C 3(TrichodermaKoningiiC 3)降解稻草生产饲料蛋白的发酵工艺。发酵产物的粗蛋白含量达到 2 2 .7% ,粗纤维降解率为 34 %。     

核受体辅活化子PNRC与孤儿核受体SF1的相互作用有赖于SF1的AF-2功能结构域

核受体辅活化子PNRC(proline richnuclearreceptorcoregulatoryprotein ,富含脯氨酸的核受体辅调节蛋白 )可通过含SH3结合模体的PNRC2 78 30 0区域与孤儿核受体类固醇生成因子 1(steroido genicfactor 1,SF1)相互作用 .激活功能 2 (activationfunction 2 ,AF 2 )结构域在核受体配体依赖性转录激活中发挥了重要作用 ,为探讨AF 2结构域在SF1转录激活中的作用机制 ,采用酵母双杂合分析、缺失突变技术和瞬时转染等研究方法考察了AF 2结构域对SF1反式激活功能及SF1与PNRC相互作用的影响 .SF1的反式激活功能有赖于AF 2结构域 ,其机制是SF1AF 2结构域的突变严重影响了SF1与PNRC的有效相互作用 ,并消除了PNRC对SF1反式激活功能的辅激活作用 .结果表明 ,SF1与PNRC的相互作用有赖于AF 2的功能结构域     

K~ 营养对NaCl胁迫下盐地碱蓬生长及叶片液泡膜V-H~ -ATPase和V-H~ -PPase活性的影响(英文)

对溶液培养的盐地碱蓬 (SuaedasalsaL .)幼苗进行不同浓度NaCl胁迫并改变培养液中K 浓度 ,以了解K 营养对NaCl胁迫下盐地碱蓬幼苗生长及叶片液泡膜V_H _ATPase、V_H _PPase活性的影响。提高培养液K 浓度可明显增加盐胁迫下碱蓬植株的鲜重、干重 ,促进盐地碱蓬叶片及根部组织K 积累。盐地碱蓬叶片液泡膜V_H _ATPase至少由A、B、C、D、E及c亚基组成 ,其表达量在缺K 处理 (12 μmol/LK )下随盐胁迫浓度的增加而减小 ,而在正常K (6mmol/L)培养下则随盐胁迫浓度的增加而增加 ;盐地碱蓬叶片液泡膜V_H _PPase分子量为 72kD ,在缺K 和正常K 供应情况下 ,V_H _PPase均有较高表达。V_H _ATPase及V_H _PPase活性变化与其亚基表达量变化基本成正相关。结果表明 :K 对盐生植物碱蓬的耐盐性有重要作用 ,盐胁迫下 ,K 可能参与了V_H _ATPase和V_H _PPase活性调控     

维替泊芬通过抑制YAP诱导白血病NB4细胞凋亡

探讨维替泊芬对人类白血病NB4细胞活性、凋亡的影响及其作用机制。我们用CCK-8实验检测NB4细胞的增殖活性;集落形成实验检测NB4细胞的集落形成能力;细胞周期和凋亡用流式细胞术来检测;凋亡形态学用Hoechst33342染色来观察;以及Western blotting检测细胞中蛋白的表达水平。结果显示,NB4细胞经维替泊芬处理后,集落数量减少,集落大小减小;CCK-8结果提示细胞增殖活性受到显著抑制,且呈现出剂量和时间依赖性(p0.05);Hoechst 33342染色后观察到细胞凋亡形态;流式检测到G0/G1期细胞明显增多,细胞凋亡率明显增加(p0.05);Western blotting检测到YAP、GSK3β、p-AKT、cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平明显下调,Bax、p-GSK3β表达明显增加,裂解的PARP蛋白明显增加(p0.05)。因此本研究提示,维替泊芬能抑制人类白血病NB4细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其机制是通过抑制YAP蛋白的表达诱导细胞凋亡,AKT/GSK3β信号参与了这一过程。     

基于长尖叶蔷薇与大花香水月季转录组数据的MLO unigenes生物信息学及表达分析

在对长尖叶蔷薇和大花香水月季转录组测序的基础上,利用生物信息学方法,从其转录组数据中共获得23条MLO unigenes并对其进行了分析。结果显示它们之间的氨基酸数量、碱基数、分子量差异较小,多数为疏水性蛋白,平均亲水系数为-0.157~0.190,富含亮氨酸和丝氨酸。亚细胞定位主要分布于质膜中,包含5~9个跨膜结构;二级结构主要由α-螺旋组成。其中,等电点小于7的仅有1条,2条蛋白具有信号肽。这23条MLO蛋白具有15个长度在15~50个氨基酸间的保守基序。它们的系统进化关系分析结果揭示了MLO基因在长尖叶蔷薇与大花香水月季间具有较高的同源性和保守性。将这23条unigenes与来自于月季和拟南芥的MLO基因进行聚类分析,确定了6条可能参与抗白粉病的候选基因,对这6条候选基因进一步分析发现仅有2条unigenes符合MLO型白粉病基因的典型结构特征。最后,通过q RT-PCR试验验证,结果表明:这2条候选基因的相对表达量,在受到白粉病菌侵染后呈积极上调趋势。上述研究结果表明这2条候选基因很可能参与了寄主—白粉病菌的互作过程。     

生长因子基因治疗脊髓损伤的研究现状及其应用前景

基因治疗已成为当前生物医学中发展最快的领域之一,其基础研究和临床试验都展示出了巨大的前景,但是其对于中枢神经系统损伤的研究仍处于实验探索阶段。以脊髓损伤为例,近年来,细胞生长因子逐渐成为脊髓损伤治疗的突破点,而基因治疗脊髓损伤的基本策略是生长因子基因修饰受体细胞后,移植治疗脊髓损伤,利用生长因子基因治疗技术充分发挥生长因子效应促进神经再生。基因载体常用转染率高的病毒,受体细胞以神经干细胞、间充质干细胞为主。介绍了当前国际上基因治疗脊髓损伤的研究情况,阐述生长因子基因治疗对脊髓损伤的研究进展,并对其存在的问题和前景进行了分析和展望。