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681.
本试验通过对PRV基因缺失株SA215(gE-/gI-/TK- )细胞培养特性、理化特性及形态发生过程进行研究,来确定gE、gI和TK 基因缺失对病毒特性的影响。结果表明,基因缺失对该毒株在培养细胞的吸附和穿入过程没有影响,但与亲本株相比,表现为生长掩蔽期延长,增殖速度减缓,但能达到相似的增殖滴度,并且基因缺失对病毒的理化特性影响很小。形态发生过程观察结果表明,PRV SA215 株在细胞培养上形态发生正常,能形成感染性病毒粒子,但在由核膜出芽和囊膜形成上受到一定程度的阻碍。本研究为疫苗研制和生产提供指导和依据。 相似文献
682.
本实验建立了一种应用金标链霉亲和素探针的目视化高灵敏度检测单纯疱疹病毒2型(HerpesSimplexVirus-2,HSV-2)的基因芯片。该芯片以HSV-2DNA聚合酶的高保守区为靶序列,设计HSV-2特异性引物和探针,通过PCR反应使扩增产物标记上生物素;氨基修饰的探针固定在活化的玻片上,与生物素标记的扩增产物杂交;利用生物素与链酶亲和素高亲合力的特性,加入纳米金标记的链酶亲和素后形成生物素-链酶亲和素-纳米金生物反应放大系统;银染反应后,达到目视化检测HSV-2效果。该HSV-2检测基因芯片能目视化检测出100fmol/L的HSV-2扩增产物,具有灵敏度高,低成本的特点,通过临床标本验证表明该芯片具有较高的准确性。 相似文献
683.
685.
种植转Bt基因抗虫棉对土壤生物学活性的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
采用温室盆栽实验,研究了种植转Bt基因棉(苏抗103)和同源常规棉(苏棉12)对根际土壤生物学活性的影响。结果表明:与对照常规棉相比,种植转Bt基因棉对根际土壤脱氢酶、碱性磷酸酶、蔗糖酶和土壤呼吸的影响因生育期而异,土壤脲酶、蛋白酶和微生物量C在各生育期均没有显著差异;土壤蔗糖酶、土壤脱氢酶和土壤呼吸分别只在苗期(苏抗103〉苏棉12,增幅为25.5%)、花铃期(苏抗103〉苏棉12,增幅为21.6%)、花铃期(苏抗103〉苏棉12,增幅为36.1%)存在显著差异;土壤磷酸酶在花铃期和吐絮期活性显著下降(降幅分别为22.1%和32.9%)。 相似文献
686.
稻瘟病抗性基因Pita和Pib在我国水稻主栽品种中的分布 总被引:9,自引:1,他引:9
主效抗稻瘟病基因Pita和Pib在我国很多稻区表现高水平的稻瘟病抗性,被广泛应用于我国的水稻育种和生产.但这2个基因在国内主栽品种中的分布及利用情况一直缺乏详细的资料,致使育种利用上存在着盲目性.本研究利用源于Pita和Pib基因本身的特异性分子标记,结合稻瘟病菌接种鉴定,检测和分析了我国58份水稻主栽品种(杂交稻亲本)的Pita和Pib抗性基因型.结果表明,特籼占25、佳禾早占、密阳46、测64-7等4个籼稻品种携带Pita和Pib 2个基因;籼小占等4个籼稻品种(系)和早丰9号等5个粳稻品种携带抗性基因Pita;绵恢501等5个籼稻品种(系)和粳稻品种武育粳7号、辽粳454携带抗性基因Pib. 相似文献
687.
目的探讨细胞免疫缺陷对海马盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)表达水平的影响及意义。方法随机选取不同年龄(1周,7周)的雄性裸小鼠(Balb/c-nu/nu)各6只作为实验组,另随机选取与实验组动物年龄、性别、数量相一致的正常Balb/c小鼠作为对照组;所有动物采用RT-PCR方法检测其海马中MR、GR的mRNA变化。结果与正常对照组相比,1周裸小鼠MR的mRNA表达无明显变化,7周裸小鼠MR的mRNA水平较正常对照组显著上调(P0.05);1周与7周裸小鼠GR的mRNA水平均较正常对照组显著上调(P0.05)。结论早期裸小鼠海马内GR和MR表达上调可能是引起认知减退的原因。 相似文献
688.
SARS灭活病毒免疫兔后IgG特异抗体应答 总被引:7,自引:0,他引:7
将灭活的SARS冠状病毒抗原每隔两周多点注射免疫兔,共免疫3次,以观察SARS灭活病毒免疫兔后兔血清中IgG特异性抗体的应答变化。免疫前及第一次免疫后第8、14、21、28、35天耳静脉取血,分离血清。间接ELISA法测得血清中特异性IgG抗体持续升高,并表现出一定的剂量依赖性:第35天G1、G2、G3组血清IgG抗体滴度分别为1:51200、1:49600、1:25600;中和试验测得G1组第28天血清样品中和抗体效价为1:2560;蛋白芯片测得M、N、3CI,、S1、S2、S3、S4等病毒蛋白抗原都可特异性结合抗血清中的IgG抗体,但是不同蛋白抗原结合能力有差别。因此可认为SARS灭活病毒经皮下注射免疫兔后,可诱导全身性IgG抗体应答,产生SARS冠状病毒特异性抗体。 相似文献
689.
690.
实验用Fluo-3负载细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测缺氧后分散培养的大鼠海马CA1区神经元内游离Ca^2+浓度([Ca^2+]i)的变化,观察腺苷对这种变化的影响并初步探讨其作用机制。结果发现,急性缺氧使海马神经元[Ca^2+]i显著升高;腺苷(100μmol/L)明显抑制缺氧引起的[Ca^2+]i增高,腺苷A1受体拮抗剂CPT以及K^+通道阻断剂4-AP和ATP敏感性K^+通道阻断剂gl 相似文献