全文获取类型
收费全文 | 794篇 |
免费 | 99篇 |
国内免费 | 286篇 |
专业分类
1179篇 |
出版年
2024年 | 9篇 |
2023年 | 17篇 |
2022年 | 18篇 |
2021年 | 29篇 |
2020年 | 37篇 |
2019年 | 26篇 |
2018年 | 28篇 |
2017年 | 16篇 |
2016年 | 26篇 |
2015年 | 29篇 |
2014年 | 54篇 |
2013年 | 41篇 |
2012年 | 49篇 |
2011年 | 53篇 |
2010年 | 35篇 |
2009年 | 34篇 |
2008年 | 25篇 |
2007年 | 30篇 |
2006年 | 36篇 |
2005年 | 44篇 |
2004年 | 22篇 |
2003年 | 26篇 |
2002年 | 16篇 |
2001年 | 19篇 |
2000年 | 18篇 |
1999年 | 26篇 |
1998年 | 33篇 |
1997年 | 38篇 |
1996年 | 29篇 |
1995年 | 28篇 |
1994年 | 36篇 |
1993年 | 35篇 |
1992年 | 26篇 |
1991年 | 24篇 |
1990年 | 29篇 |
1989年 | 14篇 |
1988年 | 4篇 |
1987年 | 8篇 |
1986年 | 9篇 |
1985年 | 6篇 |
1984年 | 21篇 |
1983年 | 5篇 |
1982年 | 8篇 |
1981年 | 9篇 |
1980年 | 6篇 |
1979年 | 6篇 |
1964年 | 6篇 |
1963年 | 6篇 |
1959年 | 4篇 |
1957年 | 3篇 |
排序方式: 共有1179条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
目的:探讨中老年非瓣膜性房颤患者全因死亡、心脑血管疾病死亡及血栓终点事件的危险因素及慢性肾功能不全是否为其独立危险因素。方法:纳入未应用抗凝药物的中老年非瓣膜性房颤患者825例,平均年龄为76.52±11.80岁,其中女性占18.91%,75岁以上患者占64.73%,记录基线特征及各终点事件发生情况。通过Cox生存分析,探讨肾功能不全对各终点事件的影响。结果:入选患者中位数随访时间为33.5个月,随访期间发生全因死亡209例、心脑血管疾病死亡61例及血栓终点事件139例。合并慢性肾功能不全的房颤患者各终点事件发生率均显著高于对照组,在校正CHA2DS2-VASc评分危险因素及其他传统危险因素后,慢性肾功能不全仍是全因死亡、心脑血管疾病死亡及血栓终点事件的独立危险因素。结论:慢性肾功能不全是未服用抗凝药物的中老年非瓣膜性房颤患者全因死亡、心脑血管疾病死亡及发生血栓事件的独立危险因素之一。 相似文献
72.
蓝藻原生质球渗透稳定剂的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
蓝藻原生质球渗透稳定剂的研究郭厚良,陈勇,金传荫(武汉大学生物系,430072)(中国科学院水生生物研究所,武汉430072)ASTUDYTOTHESTABILIZERSISOLATINGOFBLUE-GREENALGALSPHEROPLASTS¥G... 相似文献
73.
74.
泛素/26S蛋白酶体途径(ubiquitin/26S proteasome pathway,UPP)是目前已知最有效的、最具特异性的蛋白质降解途径。该途径介导了真核生物80%-85%的蛋白质降解,参与了细胞多项生命活动过程,对于维持细胞正常生理功能具有重要意义。研究结果表明,植物生长发育的诸多方面以及干旱胁迫响应等过程都受到该途径的调控。概述了泛素/26S蛋白酶体途径及其在植物生长发育过程中的作用,并着重阐述了由泛素-蛋白连接酶E3介导的植物干旱胁迫响应及其作用机制的研究进展。 相似文献
75.
目的:探讨一次性力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞的抗氧化能力和细胞变形性的影响。方法:大鼠分为3组(n=10):对照组(Control)、适度运动组(MRE)和力竭运动组(ERE)。力竭运动组大鼠运动的前20 min保持5%的坡度和20 m/min的速度,20 min后调整为15%的坡度和25 m/min的速度,直至运动力竭。适度运动组大鼠在5%的坡度和20 m/min的速度下跑40 min。检测各组大鼠红细胞的抗氧化能力,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜蛋白巯基水平、膜脂质过氧化水平和膜蛋白SDS-Page电泳条带变化进行了分析。通过激光衍射法对不同运动组大鼠红细胞变形性进行了检测。结果:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降。导致膜脂质过氧化损伤和膜蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化,形成高分子聚合物(HMW)。力竭组大鼠红细胞变形性(0.314±0.013 at 3 Pa and 0.534±0.009 at 30 Pa)显著低于对照组(0.41±0.01 at 3 Pa and 0.571±0.008 at 30 Pa;P0.05 and P0.01,respectively)和适度运动组。结论:力竭运动诱导的氧化损伤导致了红细胞变形能力(EI)的显著下降,使红细胞在微循环的转运受到限制,导致组织缺血缺氧进而引起休克、死亡等运动性疾病。 相似文献
76.
目的探讨原发卵巢混合性生殖细胞肿瘤(MGCT)的临床病理特点及鉴别诊断。方法回顾性分析12例原发性卵巢MGCT患者的临床病理资料,对其临床表现、预后、组织形态和免疫组化结果进行分析。结果卵巢MGCT占我院同期卵巢生殖细胞肿瘤的12.2%(12/98),卵巢MGCT可由多种生殖细胞肿瘤成分组成,镜下形态多样,肿瘤成分包括无性细胞瘤、卵黄囊瘤、畸胎瘤、胚胎性癌、绒毛膜癌。其中9例(75%)包含2种不同的生殖细胞肿瘤成分,2例(16.7%)包含3种不同的肿瘤成分,1例(8.3%)包含4种不同的肿瘤成分。结论卵巢MGCT非常少见,肿瘤的生物学行为、临床治疗和预后的不同与其所含成分相关,准确的病理诊断非常必要,免疫组化标记对病理诊断与鉴别诊断具有重要作用。 相似文献
77.
【目的】滞育诱导期进行短光照处理可影响昆虫耐寒性。为明确光周期对中华通草蛉Chrysoperla sinica (Tjeder)耐寒性的影响, 针对中华通草蛉滞育解除过程及非滞育虫态的耐寒性进行了一系列研究。【方法】测定了中华通草蛉自然越冬成虫的过冷却点(supercooling point, SCP)以及长光周期(15L∶9D)和短光周期(9L∶15D)条件下自然越冬成虫在滞育解除过程中在-12℃下的死亡率, 并测定了室内长、 短两种光周期下实验种群2龄和3龄幼虫的过冷却点(SCP)、 结冰点(freezing point, FP)以及-7℃下的死亡率。【结果】中华通草蛉12月份的自然越冬成虫SCP集中在-10~-14℃之间。SCP低于-12℃的个体占43.70%, 且-12℃处理1 d死亡率为62.00%。-12℃处理1 d条件下的长、 短光周期处理自然越冬成虫, 除处理0 d外, 长光周期处理死亡率均高于短光周期处理的, 且在处理15 (P=0.012), 20 (P=0.01)和25 d (P=0.001)差异显著。中华通草蛉试验种群相同龄期幼虫在短光周期下的SCP和FP均高于长光周期下, 但差异不显著(P>0.05); 但在-7℃下, 2龄幼虫短光周期下的低温死亡率为67.00%±4.04%, 显著低于长光周期下的低温死亡率(78.00%±1.33%)(P=0.011), 3龄幼虫短光周期条件下低温死亡率为24.33%±1.33%, 显著低于长光周期下的低温死亡率(53.00%±3.46%)(P=0.002)。【结论】中华通草蛉为结冰敏感型, 诱导滞育的短光照处理可提高其幼虫期及滞育解除过程中成虫的耐寒能力。 相似文献
78.
目的:研究内毒素对体外培养非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549细胞增殖的影响及其机制。方法:不同浓度脂多糖(LPS)进行8-48h干预,MTT及细胞计数法检测其对A549细胞增殖的影响;EGFR中和抗体或COX.2抑制剂与LPS联合干预,检测其对A549细胞增殖及PGE2的影响。结果iLPS可引发A549细胞MTT活性和细胞计数显著增加,且呈现时间和剂量依赖性。LPS还可诱发PGE2水平显著升高。药物干预结果显示,抑制COX-2或EGFR可明显逆转LPS所引发的细胞增殖和PGE2水平升高趋势。结论:LPS可能通过激活EGFR和COX-2信号途径,诱导体外培养的非小细胞肺癌细胞增殖分化。肺部感染可能会加速非小细胞肺癌进展,并可能造成不良预后。 相似文献
79.
近年来,随着高通量测序技术和生物信息学分析技术的成熟和不断革新,蚊虫基因组学、转录组学、小RNA组学也获得了快速发展。迄今为止,已有包括白纹伊蚊、埃及伊蚊、冈比按蚊在内约22种媒介蚊虫的基因组被解析报道。不同蚊种的基因组大小差异很大,且与基因组中的重复序列的多少呈正相关;蚊基因组的解析和比较基因组的分析有助于探索蚊基因组的结构和功能;转录组的研究为蚊虫嗅觉、性别决定、胚胎发育等相关基因的研究提供了有效手段;小RNA组的研究揭示了miRNA和piRNA在蚊媒抗病毒免疫通路中具有重要作用。综上所述,蚊虫组学研究为防治媒介蚊虫和蚊媒传染病病提供了理论基础和数据支撑。 相似文献
80.
广东特有国家保护植物丹霞梧桐资源调查与保护研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过对文献、网络资源数据库(植物志、标本平台、图像库等)和专著分析考证,结合全部产地的野外实地考察,对国家II级重点保护野生植物丹霞梧桐(Firmiana danxiaensis)的分类学地位与形态特征、产地与生境、标本记录、研究进展及致危因素等进行综述,以期为该物种的保护提供科学依据。自1986年在广东仁化丹霞山采到模式标本和1987年命名丹霞梧桐以来,至今已过去30多年,其记录范围从最初的仁化县丹霞山,2014年扩展到南雄市全安镇和古市镇,再到2019年新记录的英德市英城镇和横石塘镇,生境也从丹霞地貌特有扩展至与石灰岩地貌共有。丹霞梧桐种群的保护需综合就地保护、迁地保护,以及加强科学研究等措施。 相似文献