白地霉的戊糖代谢 Ⅱ.L-阿拉伯糖代谢途径

用在L-阿拉伯糖上培养的白地霉(Geotrichum candidum Link)2.361无细胞提取液进行了L-阿拉伯糖代谢酶体系的研究。查明L-阿拉伯糖代谢的变化途径如下: L-阿拉伯糖+NADPH_2 戊醛糖还原酶L-阿拉伯糖醇+NADP L-阿拉伯糖醇+NAD L-阿拉伯糖醇脱氢酶L-木酮糖+NADH_2 L-木酮糖+NADPH_2 NADP-木糖醇脱氢酶木糖醇+NADP 木糖醇+NAD NAD-木糖醇脱氢酶D-木酮糖+NADH_2 D-木酮糖+ATP D-木酮糖激酶→D-木酮糖-5-磷酸+ADP L-阿拉伯糖醇脱氢酶仅存在于L-阿拉伯糖培养的菌体中,而不存在于木糖培养的菌体中。可见它与木糖醇脱氢酶不是同一个酶。这一点与文献报导的不同,在黄青霉中这两种酶活力被认为是同一种酶的作用。     

大鼠Notch 1胞质段的克隆及其表达

Notch 1信号途径参与决定细胞命运,其水解后产生的活性片段——胞质段（Notch 1 intracellular cytoplasmic domain, NICD）能被转运进核,激活下游靶基因的表达.Notch 1参与细胞的增殖、分化、程序性死亡、发育过程中的形态发生和器官形成等许多重要过程.为了获得重组的NICD,以大鼠脑cDNA文库为模板,用PCR方法扩增出编码NICD的基因片段,克隆至谷胱甘肽-S-转移酶（GST）融合表达载体pGEX-KG中,并在大肠杆菌中获得较高水平的表达.表达的融合蛋白GST-NICD分子质量约为120 ku左右,以包涵体和可溶性两种形式存在,易于亲合层析纯化.为制备抗体和进一步的功能研究奠定了基础.     

草晰属两种蜥蜴卵和幼体特征的比较研究

比较研究了南草蜥实验条件下的卵及幼体特征。南草蜥产卵雌体的体长、最大窝卵数、平均卵重小于北草蜥,相对放重与北草蜥相似。两种蜥蜴均通过增加卵长径和卵短径来增加卵重,但卵处形明显不同,南草蜥的卵孵化过程中均吸水增重。相同孵化温度（２６℃）条件下,南草蜥的孵化期明显比北草蜥长。南草蜥幼体的体重、体长、头长和头宽的实测值小于北草蜥,尾长实测值与是蜥显著差异。南草晰幼体的体重、头长和头宽的矫正平均值小于北草     

细胞凋亡的分子机理

细胞凋亡是机体生长发育,细胞分化和病理状态中细胞自主性死亡的过程,调节控制细胞凋亡的基因有存活基因和致死基因两大类,存活基因包括Ｂｃｌ－２及其家族某些成员的基因,原癌基因和病毒基因,这些基因的过量表达可阻止细胞的凋亡,致死基因包括Ｂｃｌ－２家族的另一些成员的的基因、ＩＣＥ家族基因以及ｍｙｃ、ｐ５３和Ｒｂ基因等。细胞因子、激素和细胞间质等细胞外部因素可能通过信号传递途径影响上述基因表达而间接地调节细     

家兔自发性蛛网膜下腔出血早期脑损伤模型的初步研究

目的:建立一种可重复的、有典型神经损伤症状的自发性蛛网膜下腔出血(SAH)动物模型,为研究蛛网膜下腔出血后早期脑损伤(EBI)的机制提供可靠的动物模型。方法:选用新西兰大耳白兔60只,随机分为实验组、对照组、空白组。采用枕大池穿刺一次注入自体动脉血法建立SAH模型。在4h、8h、12h、24h、48h、72 h时间点,观察比较行为学与脑组织形态学的变化。结果:(1)实验组枕大池和蛛网膜下腔内发现大量的血凝块和血液。(2)实验组光镜下可观察到蛛网膜下腔大量红细胞,神经元细胞水肿,电镜下可见胶质细胞空泡样改变,神经元细胞线粒体肿胀,髓鞘内存在空泡和板层分离现象。(3)实验组造模后均出现明显的神经系统损伤,对照组4h出现典型神经系统损伤表现,12h后恢复正常,空白组未见神经系统损伤表现。结论:枕大池一次注血法是一种简便、可重复的症状性自发性蛛网膜下腔出血早期脑损伤模型,适宜于研究早期脑损伤的致病机制。     

NaCl处理下黄花补血草幼苗生理特性的变化

以荒漠盐生植物黄花补血草(Limonium aureum(Linn.) Hill)为材料,研究不同浓度NaCl处理下渗透调节物含量、活性氧产生和抗氧化酶活性的变化。结果显示：NaCl处理诱导黄花补血草幼苗脯氨酸、可溶性糖和H2O2含量升高及超氧阴离子（O₂^-·）产生速率增大,可溶性蛋白含量在25和50 mmol·L^-1 NaCl处理时低于对照,而100和150 mmol·L^-1 NaCl处理时显著增加;不同浓度NaCl处理下,黄花补血草超氧化物歧化酶(SOD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性显著升高,过氧化物酶活性与对照比呈现先增加后减小的变化,而过氧化氢酶活性表现为先降低后升高的变化趋势,但均低于对照。结果表明,黄花补血草在盐胁迫下通过积累渗透调节物和提高SOD、APX活性,使其具有较强的渗透调节能力和抗氧化能力,从而增强对盐环境的适应性。     

白地霉NADP-甘露醇脱氢酶的提纯及其性质

白地霉无细胞提取液经热处理,硫酸铵沉淀,乙醇分段和DEAE-纤维素柱层析,已将NADP-甘露醇脱氢酶提纯了200倍。用免疫电泳法鉴定其为单一组分。该酶只能以NADP+作为氧受体,能氧化甘露酵、山梨醇、D-阿拉伯糖醇及木糖醇。对底物的亲和力较小。巯基是其必需基团。受一些金属络合剂所抑制。该酶氧化甘露醇最适pH为7．7,还原果糖最适pH为6．8。平衡常数为6．23×10-9M。     

丁基苯酞对大鼠心肌损伤及脂质过氧化的作用

目的:大量的临床以及动物实验表明丁基苯酞对缺血性脑损害具有明确的保护作用,但其对于相似发病机理的心肌损伤国内外尚无研究。本课题探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及机制。方法:SD大鼠48只,随机分为对照组(n=12),异丙肾上腺素组(n=12),异丙肾上腺素+Tween-80(丁苯酞溶媒)组(n=12),异丙肾上腺素+丁苯酞组(n=12)。7天后处死大鼠,测定左心室血流动力学、血清SOD活性、组织MDA含量及组织病理学观察。结果:ISO组成功的制备了心肌损伤模型,与Control组相比,ISO组左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P0.01),+dp/dtmax显著下降(P0.01),SOD活性下降,MDA含量增加,心肌坏死病理积分明显增加。丁基苯酞(NBP)能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害。与ISO组相比,ISO+NBP组LVEDP明显下降,SOD活性提高,MDA含量减少,心肌坏死病理积分明显减少。结论:丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠缺血损伤心肌具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。本研究发现一种新的具有心脏保护作用的药物,可能为心肌缺血损伤疾病的预防和治疗提供新的选择。     

蛇床子素粉剂对玉米象成虫的杀虫活性及酶活性的影响

研究1.0%蛇床子素(osthole)粉剂对玉米象Sitophilus zeamais Motschusky成虫的杀虫活性及其对玉米象成虫羧酸酯酶、乙酰胆碱酯酶、谷胱甘肽S-转移酶及蛋白质活性的影响。结果表明,1.0%蛇床子素粉剂对玉米象成虫有很好的杀虫活性,处理玉米象成虫3d后,0.8mg/kg以上剂量的蛇床子素粉剂对玉米象成虫的校正死亡率达100%;用0.19mg/kg蛇床子素粉剂处理玉米象成虫2d后,试虫体内乙酰胆碱酯酶、羧酸酯酶和蛋白质活性均表现出受抑制,而谷胱甘肽S-转移酶活性随处理时间的延长整体趋势表现出被诱导。