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991.
本工作在两只猕猴上记录了在延缓分辨作业不同训练阶段的皮层慢电位变化,分辨作业模型与前文报道的相同^[1],延缓分辨行为建立后,在额奁的许多部位都能记录到负的慢电位变化,这种慢电位变化出现在延缓期,其幅度随动物行为正确率的提高而增大,这种慢电位在前额区具有最大幅度,在中央沟以后的区域则未能记录到,负慢电位在左右两侧半球的分布基本对称,其幅度大小亦无显著差别,在延缓分辨行为反应消退后,负慢电位也随之消失,在延缓分辨作业的两种测试模式,即给予电南的R模式及不给予电击的B模式上,负慢电位均出现在延缓期,在时程和幅度上未表现出模式特异性。以上结果提示,本实验中记录到的负慢电位是依赖于学习过程的,它反映了事件间条件性联系的建立,这一负慢电位在前额皮层具有最大的幅值,并出现在延缓期的实验结果支持了前额皮层在短时记忆过程中起着重要作用的论点。 相似文献
992.
用组织荧光和免疫细胞化学相结合法研究含脱辅基蛋白E(ApoE)的脂蛋白是否可被中枢神经元所吸收。实验结果如下: 1.含ApoE的脂蛋白仅被注射针迹附近的神经元所吸收。 2.只有表达出低密度脂蛋白(LDL)受体的神经元才能吸收含ApoE的脂蛋白。 3.不能表达LDL受体的神经元不能吸收含ApoE的脂蛋白。 实验结果表明,含ApoE的脂蛋白、LDL受体的表达及ApoE-LDL受体的相互作用是哺乳动物中枢神经系统内实现胆固醇运输和维持胆固醇代谢平衡的重要机制。 相似文献
993.
用组织荧光和免疫细胞化学相结合法研究含脱辅基蛋白E(ApoE)的脂蛋白是否可被中枢神经元所吸收。实验结果如下: 1.含ApoE的脂蛋白仅被注射针迹附近的神经元所吸收。 2.只有表达出低密度脂蛋白(LDL)受体的神经元才能吸收含ApoE的脂蛋白。 3.不能表达LDL受体的神经元不能吸收含ApoE的脂蛋白。 实验结果表明,含ApoE的脂蛋白、LDL受体的表达及ApoE-LDL受体的相互作用是哺乳动物中枢神经系统内实现胆固醇运输和维持胆固醇代谢平衡的重要机制。 相似文献
994.
995.
996.
997.
目的:对比小切口改良甲状腺切除术与传统甲状腺切除术的临床疗效。方法:选择自2013年4月至2014年9月我院收治的甲状腺瘤患者96例,按照随机数表法将患者分成对照组和实验组,每组48例。对照组患者行传统甲状腺切除术治疗,而实验组患者行小切口改良甲状腺切除术治疗。比较两组患者的手术时间、手术切口长度、出血量、术后住院时间及瘢痕美容评分,并对患者对于手术的满意度比较。术后随访半年,观察患者的并发症情况并统计分析。结果:实验组患者的手术时间、切口长度、出血量及术后住院时间明显低于对照组,另外,实验组患者的瘢痕美容评分明显高于对照组,且差异均有统计学意义(P0.01)。实验组患者满意度为93.75%(45/48)显著高于对照组的满意度54.17%(26/48)(P0.01)。实验组患者并发症的发生率显著低于对照组(P0.01)。结论:小切口改良甲状腺切除术较传统甲状腺切除术,能够缩短手术时间和术后住院,减少出血量,并具有较短的切口长度及较高的瘢痕美容评分,术后患者的满意度高,并发症的发生率低,值得在临床上进行推广。 相似文献
998.
目的:探讨负压封闭引流技术(VSD)对慢性复杂创面愈合的治疗效果。方法:选取各类慢性复杂性创面患者共65例,病程均超过3个月,将65例患者随机分为VSD组(35例)及对照组(30例)。VSD组定期更换VSD辅料;2周后视创面愈合情况,选择继续VSD治疗,或行II期修复治疗(直接拉拢缝合,皮片移植,或皮瓣移植修复)。对照组的治疗采用常规换药,即以凡士林油纱布及无菌纱布覆盖创面,内置引流条,每12 h换药一次。两组创面于治疗前及治疗后各个时间点分别对比创面愈合率及创面组织细菌计数。结果:VSD治疗组患者全部愈合,治愈率达100%,对照组30例患者中治愈率为86.7%。两组治愈率相比无明显统计学差异(P0.05)。VSD治疗组平均愈合时间为22±3.3天,对照组平均愈合时间为35±5.8天,两组愈合时间的差异具有统计学意义(P0.01)。治疗后相同检测时间点VSD组创面细菌含量显著低于对照组,两组创面细菌含量的差异具有统计学意义(P0.05)。结论:负压封闭引流技术(VSD)在提高慢性复杂创面的愈合率及清除创面细菌方面具有显著的效果。 相似文献
999.
目的:探讨卵巢上皮性肿瘤中FK506结合蛋白38(FK506-binding protein 38,FKBP38)蛋白的表达及潜在的临床意义。方法:采用免疫组化的方法检测20例正常输卵管组织,30例卵巢上皮性良性肿瘤,27例卵巢交界性肿瘤组织,130例卵巢上皮性癌(epithelial ovarian carcinoma,EOC)组织中FKBP38蛋白的表达,并分析其表达水平与临床病理参数的关系。结果:FKBP38蛋白在卵巢上皮性癌中的表达明显低于正常输卵管组织、卵巢上皮性良性和交界性肿瘤组织,差异有统计学意义(P0.05)。FKBP38蛋白表达在根据国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)标准定义的不同分期的卵巢上皮性癌组织中具有统计学差异(P0.05)。FKBP38蛋白在卵巢高级别浆液性癌的表达比低级别浆液性癌中的表达显著性降低(P0.05)。但把卵巢上皮性癌按照不同年龄及不同组织学分型分层后,FKBP38蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:FKBP38蛋白表达的下调可能与卵巢上皮性癌的发生和分化密切相关,提示FKBP38蛋白作为卵巢恶性肿瘤诊断和治疗的潜在性生物靶点需进一步探索和研究。 相似文献
1000.
目的:研究喉癌细胞系Hep-2中CD133的表达;比较CD133~+细胞、未分选细胞、CD133~-细胞的体外增殖、克隆形成能力及其在裸鼠体内的成瘤能力;探讨喉癌肝细胞对化疗药物顺铂(cisplatin,DDP)的抵抗作用。方法:采用流式细胞仪检测CD133在Hep-2细胞系中的表达;免疫磁珠分选技术纯化CD133阳性肿瘤细胞;使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和平板克隆形成实验检测分选所得各细胞亚群细胞以及未分选细胞的体外增殖能力和克隆形成能力;将CD133阳性肿瘤细胞和CD133阴性肿瘤细胞以一定的数量级注入重症联合免疫缺陷小鼠腹部皮下,比较其成瘤差异性;此外,使用DDP干预分选所得各细胞亚群细胞,检测比较CD133阳性肿瘤细胞和CD133阴性肿瘤细胞的体外增殖能力与体内成瘤能力。结果:流式细胞仪示CD133在Hep-2细胞系中呈微量恒定表达,表达概率为40.12±1.32%;CD133阳性肿瘤细胞的体外增殖能力显著强于CD133阴性肿瘤细胞的增殖能力(P0.05),且其克隆形成能力也强于CD133阴性肿瘤细胞;体内成瘤实验结果显示CD133阳性肿瘤细胞较CD133阴性细胞、未分选细胞在重症联合免疫缺陷小鼠体内具有更强的成瘤性(P0.05);在DDP的干预下,相对于CD133阴性肿瘤细胞,CD133阳性肿瘤细胞表现出更强的抵抗力。结论:喉癌Hep-2细胞系中,CD133阳性癌细胞具有强的体外增殖能力、体内成瘤能力且对化疗药物具有较强的抵抗性,可作为喉癌肿瘤干细胞的标志之一。 相似文献