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1984年 | 9篇 |
1983年 | 7篇 |
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1980年 | 15篇 |
1979年 | 10篇 |
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1964年 | 5篇 |
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71.
72.
海洛因成瘾机制复杂多变,受遗传、环境、社会等多种因素影响,其中遗传因素是最重要的影响因素之一.随着遗传学研究方法的进展,人们发现除多巴胺能神经系统和单胺能神经系统相关基因外还有更多的基因多态性与海洛因成瘾易感性相关,本文就近年来新鉴定出的与海洛因成瘾相关的基因及其多态位点进行综述,以期为海洛因成瘾的机制研究以及成瘾标志... 相似文献
73.
[目的]探究COⅠ基因片段作为织金白鹅品种鉴别及体尺指标遗传标记的可行性。[方法]PCR扩增COⅠ基因片段,直接测序法检测变异位点,并与体尺指标关联分析。[结果]在织金白鹅COⅠ基因片段中共检测到5个变异位点,公母鹅分别产生5种及6种单倍型,各单倍型和GenBank数据库中其他家鹅品种不存在遗传交叉现象;体尺指标关联分析结果显示,5个突变位点对公鹅无显著影响(P>0.05),在母鹅中,g.138 A>G、g.416 A>G、g.336 C>A与g.406 G>A四个突变位点分别对不同的体尺指标产生了显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)影响,且均为突变型大于野生型;单倍型Hap6为公鹅的优势单倍型(P<0.05),单倍型Hap4为母鹅的优势单倍型(P<0.05或P<0.01)。[结论]织金白鹅的遗传多样性偏低,COⅠ基因中发现5个变异位点,g.148 A>G可作为织金白鹅品种鉴定的遗传标记,5个变异位点均可作为体尺指标的遗传标记。单倍型Hap6与Hap4可分别作为提高公鹅(P<0.05)与母鹅(P<0.... 相似文献
74.
目的:探讨黄芪多糖对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎的干预作用及其机制。方法:40只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖高剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)和低剂量组(50 mg/kg),共5组,每组8只,利用5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部制备银屑病样皮炎模型,监测各组小鼠PASI评分,并采用ELISA测定小鼠炎症因子分泌的变化,通过流式细胞术检测皮炎中巨噬细胞的浸润程度。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠PASI评分明显增加(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.05),皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显增加(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖高、中剂量组小鼠PASI评分明显明显减少(P<0.05),小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显下调(P<0.05);黄芪多糖高剂量组小鼠皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显减少(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制皮肤组织中巨噬细胞浸润,降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌,来改善小鼠银屑病样皮炎。 相似文献
75.
气候变化对我国红松林地理分布影响的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
在红松林地理分布规律研究的基础上,应用地理信息系统IDRISI和专门计算机软件——生态信息系统GREEN,找出适宜红松林分布的地理气候参数区间,并以此确定了红松林适宜分布区,在此基础上,根据全球气候预测模型GCMs预测的2030年的气候变化结果,就气候变化对我国红松林地理分布的可能影响进行了预测。结果表明:到2030年,因气候变化的影响,我国适宜红松分布的面积将有所增加,但增加幅度不大,仅占当前气候条件下适宜红松分布面积的3.4%,局部地区变化的情况是:在黑龙江省的西北部适宜红松分布的面积将有所增加;在辽宁省的西南部适宜红松分布的面积将有所减少。红松林现实分布区的南界将向北移动0.1~0.6个纬度,北界将向北扩展0.3~0.5个纬度,黑龙江省境内的红松林分布区的西界将向西扩展0.1~0.5个经度。我国适宜红松分布的面积将由当前气候条件下的2.9×107hm2,增加到3.0×107hm2。就当前气候变化影响预测中存在的问题及未来研究的方向进行了讨论。 相似文献
76.
气候变化对我国红松要地理分布影响的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
在红松林地理分布规律研究的基础上,应用地理信息系统IDRISI和专门计算机软件-生态信息系统GREEN,找出适宜红松林分布的地理气候参数区间,并以此确定了红松式适宜分布区,在此基础上,根据全球气候预测模型GCM。预测的2030年的气候变化结果,就气候变化对我国红松林地理分布的影响进行了预测。结果表明:到2030年的气候变化结果,就气候变化对我国红松林地理分布的可能影响进行了预测。结果表明:到203 相似文献
77.
78.
酪氨酸蛋白激酶和蛋白激酶C对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V的双重调控 总被引:2,自引:0,他引:2
在人肝癌细胞7721中研究了酪氨酸蛋白激酶(TPK)和蛋白激酶C(PKC)的激活剂[分别为表皮生长因子(EGF)和佛波酯(PMA)]和各种蛋白激酶抑制剂对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(GnT-V)活力的影响,以探讨TPK和PKC对GnT-V的调节。结果发现,EGF或PMA处理细胞48h后,GnT-V的活力明显增高;蛋白激酶的非特异性抑制剂槲皮素和染料木黄酮(genistein)在抑制TPK和PKC的同时,抑制GnT-V的基础活力,并完全阻断EGF或PMA对GnT-V的增高作用;TPK的特异性抑制剂Tyrphostin-25和PKC的特异性抑制剂D-鞘氨醇分别应用时,各自只能部分地取消EGF或PMA对GnT-V的诱导。但当Tyrphostin-25和D-鞘氨醇同时加入培养基中则可完全阻断EGF或PMA对GnT-V的诱导激活。蛋白质合成抑制剂环己亚胺和蛋白激酶抑制剂作用相仿,不但可抑制GnT-V的基础活力,也可完全消除EGF或PMA对GnT-V的激活。以上结果提示EGF或PMA通过蛋白激酶调节GnT-V的酶蛋白合成,并且GnT-V受到膜性TPK和PKC的双重调节,其中m-TPK较m-PKC更为重要。 相似文献
79.
目的:探讨内源性Orexin-A(OXA)对大鼠胃运动的中枢和外周作用机制。方法:选取成年Wistar大鼠为研究对象,通过禁食诱导大鼠合成内源性OXA。血浆OXA浓度采用放射免疫法测定。实验前大鼠注射OXA受体拮抗剂SB334867,观察内源性OXA的作用。迷走神经切断术用来观察迷走神经的介导作用。胃排空采用分光光度法测量,消化间期胃运动通过在胃窦部植入一应力传感器测量。Orexin前体(PPO)在胃和下丘脑组织的表达,采用蛋白印迹确定。结果:禁食18 h后,血浆OXA水平和PPO蛋白表达显著增加(P0.05),在禁食36 h组达到最高水平(P0.01)。内源性OXA促进胃排空(P0.05),抑制消化间期胃蠕动(P0.05)。外周注射SB334867均能阻断上述胃动力效应(P0.05),但对PPO表达没有影响。迷走神经切断术不能阻断内源性OXA的介导作用(P0.05)。结论:禁食能诱导内源性OXA的合成,内源性OXA能加速胃排空,同时它又抑制消化间期胃蠕动。 相似文献
80.
目的:探讨单一椎体骨质疏松性压缩性骨折行单侧PKP 术后对相邻上下椎体高度的影响。方法:62 例行T12 椎体骨质疏松
性压缩性骨折单侧PKP 术后的患者,测量术前,术后2 天、6 个月、1 年T11 椎体及L1 椎体前缘、中央及后缘高度,计算椎体压缩
率,比较两椎体各时相点椎体前缘、中央及后缘椎体压缩率的变化。结果:术后2 天L1 和T11 的椎体前缘、中央及后缘压缩率比
较差异无统计学意义(P 均>0.05);术后6 个月、1 年后两椎体前缘、中央及后缘高度压缩率比较(P均<0.05)差异有统计学意义。
L1 和T11 术后2 天、6 个月、12 个月不同时相,三点压缩率越来越大,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:单侧PKP术后椎体相
应负荷的改变,对下位邻近椎体较上位椎体高度影响较大,可能与相邻下位椎体承受的重力高于上位相邻椎体有关。 相似文献