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351.
本研究以系统仿真的方法对松嫩平原碱化草地植物-环境系统进行模拟。模型的系统变量包括植物种的地上、地下生物量,土壤水分、有机质、可溶性和交换性Na ̄+和Ca ̄++浓度和植物的凋落物生物量。模型所考虑的过程有:不同土壤碱化条件下的植物生长季节动态;土壤水、盐运动;植物的蒸腾作用;土壤表面的蒸发;凋落物的积累和分解;土壤有机质的积累和矿化;地下生物量对土壤持水和导水特性的控制作用,以及收获强度对系统平衡的影响等。模型成功地解释了植物生物量形成过程与环境之间的动态耦合、相关作用。模拟结果说明:与地下生物量密切相关的土壤非毛管孔隙度与土壤的碱化和脱碱过程有极强的相关作用,这种作用是通过改变土壤的饱和持水量来实现的。非毛管孔隙度随地下生物量增加.导致饱和含水量增加和脱碱作用加强。收获强度过大导致地下生物量的减少、非毛管孔隙度的减少和碱化作用的加强。 相似文献
352.
土壤生物与土壤污染研究前沿与展望 总被引:11,自引:0,他引:11
随着社会经济发展,人类生产活动对自然环境产生越来越广泛深刻的影响,土壤污染已成为危及生态系统稳定、农产品质量安全和人体健康的突出环境问题之一。重金属、有机污染化合物、病原菌及抗性基因等各类污染物大量进入土壤后,对土壤生物系统造成毒害作用,影响到土壤生态功能;另一方面,土壤生物如细菌、真菌、土壤动物等在一定程度上能够适应土壤污染,深刻影响着污染物在土壤中的迁移转化过程,在土壤污染修复中具有潜在重要作用。从土壤污染的生态毒理效应、土壤生物对土壤污染的响应与适应机制、污染土壤修复原理与技术等三方面综述了土壤生物与土壤污染相关研究前沿,展望了重点研究方向。 相似文献
353.
354.
355.
目的 研究临床分离的肠杆菌科细菌的耐药性变迁和对碳青霉烯类药物不敏感的肠杆菌科细菌(CNSE)的耐药机制,为抗感染治疗提供依据.方法 应用VITEK-2型全自动微生物检测系统对细菌进行鉴定及药敏试验,用PCR法检测A、B、D类碳青霉烯酶基因和esbls基因,并用核酸测序法进行验证.结果 2008-2011年共分离肠杆菌科细菌4154株,四年间对碳青霉烯类药物的耐药率并未显著升高(P>0.05).对于CNSE而言,氨基糖苷类抗生素特别是阿米卡星的敏感率最高,在90%以上.从338株CNSE中随机挑选出182株进行耐药基因的检测,esbls基因tem、ctx-M、shy和碳青霉烯酶基因kpc、imp的阳性率分别为36.8%、31.9%、19.8%、2.2%和3.3%.kpc和imp主要在肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌和大肠埃希菌中检出,未检出其他碳青霉烯酶耐药基因,包括ndm-1基因.结论 肠杆菌科细菌对碳青霉烯类、阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦仍保持高度敏感.CNSE对碳青霉烯类药物敏感性降低是多种耐药机制共同作用的结果,ndm-1不是导致肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物敏感性降低的原因. 相似文献
356.
目的:探索免疫复合物型治疗性乙型肝炎疫苗"乙克"的主要有效成份HBsAg/抗-HBs复合物(IC)及游离HBsAg的佐剂吸附率检测方法。方法:氢氧化铝佐剂经不同转速离心后,用ICP-AES法检测上清中铝残留量。未吸附IC经不同转速离心后,用电化学发光法检测在各离心转速下上清中HBsAg和抗-HBs含量。用电化学发光法检测未吸附IC与同一批次的佐剂吸附IC的HBsAg含量,计算HBsAg回收率;检测佐剂吸附IC样品离心上清及未离心样品的HBsAg含量,计算吸附百分率及检测的精密度。用凯氏定氮法测定佐剂吸附免疫复合物离心上清与离心前样品蛋白含量。结果:氢氧化铝佐剂经6500r/min离心3min,上清中铝的残留量为0;未吸附IC经2000~9000r/min离心3min,所测上清中HBsAg与抗-HBs均未明显下降。佐剂吸附IC经解离后,HBsAg回收率为91.56%,表明经过解离后铝佐剂不会影响HBsAg含量的检测结果。佐剂吸附IC样品与离心上清比较,蛋白含量减少了3.2mg/mL,表明每毫克铝可吸附约2.54mg蛋白,对总蛋白的吸附率为13.5%。佐剂吸附IC及HBsAg的吸附百分率的重复性检测结果为99.87%±0.15%,CV为0.15%。结论:佐剂吸附的IC在6500r/min离心3min的条件下,上清中未被吸附的HBsAg和抗-HBs不会下沉,而氢氧化铝佐剂连同被吸附IC及HBsAg则被沉淀,且铝佐剂不会对HBsAg的测定造成干扰,故通过检测离心样品上清及未离心样品中的HBsAg含量,可有效测定铝吸附百分率,且精密度较好。 相似文献
357.
358.
糖尿病是以出现慢性高血糖为特征的。遗传因素在出现这种紊乱中可能占有重要角色。有研究表明核基因突变对胰岛素的分泌有影响,此外,在有些家庭中,糖尿病出现母系遗传,很可能是因为线粒体基因突变导致母系遗传。事实上,线粒体基因可能可以导致糖尿病,因为线粒体的氧化磷酸化在β细胞中血糖刺激胰岛素的分泌占有重要作用。已有大量研究表明线粒体基因突变与糖尿病的发病有关,在糖尿病患者的线粒体基因中发现大量的新发突变体,并且证实这些新发突变与糖尿病以及糖尿病并发症的发病有相关性。本文主要综述国内外近五年有关线粒体基因突变与糖尿病相关性的研究论文,从而探索线粒体基因突变与糖尿病的相关性,为糖尿病的发病机制提供新的见解。 相似文献
359.
多项研究发现CXCR4在各种类型的癌症中高表达,然而尚不清楚CXCR4在食管癌细胞生长和转移中的作用。本研究检测了CXCR4在食管癌组织和细胞系(TE-1)中的表达,并通过转染CXCR4-短发夹RNA(CXCR4-sh RNA)慢病毒来敲低TE-1细胞中CXCR4的表达。应用PI3K/AKT抑制剂LY294002(50μmol/L)处理TE-1细胞12 h来考察AKT信号在食管癌细胞生长和转移中的作用;应用蛋白质印迹分析检测AKT和Rho家族蛋白(RhoA,Rac-1和Cdc42)的表达;应用CCK-8实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭;对雄性BALB/c-nu/nu裸鼠皮下注射转染CXCR4-shRNA的TE-1细胞建立肿瘤异种移植模型。研究显示,CXCR4在食管癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织,并且与TNM分期和淋巴结转移有关。CXCR4在人食管鳞状细胞癌细胞系(TE-1)中的表达水平明显高于人正常食管上皮细胞系(human normal esophageal epithelial cell line,HEEC)。敲低CXCR4能抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭能力,并抑制肿瘤异种移植裸鼠的肿瘤形成。敲低CXCR4抑制了AKT的磷酸化及RhoA、Rac-1和Cdc42的表达。此外,PI3K/AKT抑制剂LY294002处理显著降低了TE-1细胞中AKT的磷酸化,并降低了RhoA、Rac-1和Cdc42的表达。本研究表明,CXCR4在食管癌患者中上调,与不良预后相关。下调CXCR4的表达可在体内和体外抑制食管癌肿瘤的生长和转移。下调CXCR4可通过抑制AKT信号的激活来抑制Rho家族粘附/侵袭相关蛋白的表达,从而抑制肿瘤转移。 相似文献
360.
DNA甲基化是基因表达调控的重要方式,一般被认为以CpG岛形式发挥作用;近年的研究表明,位点特异的DNA甲基化以元件(cis-regulatory element)的形式在生物微进化以及基因精细调控中发挥重要作用。我们的研究结果显示,曲古抑菌素A (trichostatin A,TSA)导致细胞周期蛋白D1基因表达下调,以及其核心启动子的+65到+77之间的两段串联CpG序列发生DNA甲基化。报告基因结果显示,由细胞周期素D1核心启动子片段驱动的报告基因活性在TSA处理后下降到原来0.12,而前段(A)突变与后段(B)突变时,报告基因活性分别下降到原来1/7.6与1/8.36,双突变则下降到原来1/7.51。对于CMV启动子嵌合15 bp片段驱动的报告基因活性,野生型、A、B与AB双突变型报告基因活性分别下降1/1.48、1/1.17、1/1.51以及1/1.21。体外甲基化研究结果显示,与对照组相比,M.SssⅠ处理组的启动子活性中,野生型活性下降到原来1/8 800,A突变型活性下降到原来1/2 700,B突变型活性下降到原来1/4 156,双突变型活性下降到原来1/6 222。应... 相似文献