肿瘤微环境可视化技术研究进展

肿瘤的发生、发展与转移等生物学行为与肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)密切相关。TME中的非癌细胞(如成纤维细胞、免疫细胞、内皮细胞等)及细胞外基质等对肿瘤细胞的生物学行为有着极其重要的影响;TME中的生理参数(如细胞的组成和丰度、关键基因的表达等)与肿瘤的增殖、侵袭和转移密切相关。免疫治疗是一种很有潜力的肿瘤治疗方法,然而,TME的异质性可能是导致免疫耐受的原因之一。对TME的可视化研究,可直观描绘TME中不同细胞类型的动态行为,在时间与空间维度揭示TME与肿瘤生长、侵袭的协同关系,发现更多潜在的免疫治疗靶点,提高免疫治疗的有效性。因此,TME研究模型与可视化技术对于TME的可视化研究至关重要。本文主要综述了3D培养系统、类器官与人源化PDX等TME可视化研究模型以及多重免疫组织化学、多重免疫荧光、成像型质谱流式和CRISPR/Cas9基因编辑等技术在TME可视化研究中的应用进展。     

侵染菠菜的芜菁花叶病毒鉴定

菠菜病毒分离物Ta-1可侵染甘蓝等8科25种植物,但不侵染心叶烟。病汁液和芜菁花叶病毒抗血清呈阳性反应。光学显微镜下观察到受病毒侵染的细胞内有不定形内含体。从超薄切片见到细胞质中有风轮状内含体存在。电镜观察其粒子形态为均一的线状病毒,大小为700—760×10—12.5nm。部分提纯病毒紫外吸收呈典型核蛋白吸收曲线。SDS—PAGE法测得病毒外壳蛋白亚基分子量为35,500。     

一例45,X/46,XY嵌合型Turner综合征的临床和细胞遗传学研究

本文报道了一例45,X/46,XY嵌合型Turner综合征的病例,并进行了外周血淋巴细胞、两侧性腺及皮肤成纤维细胞培养及其核型分析。对核型及表型的关系,肿瘤的发生率以及45,X/46,XY嵌合体息者的性腺发育和分化,进行了讨论。     

林蛙第一次卵裂时细胞表面麦胚和大豆凝集素受体的荧光显微镜观察

林蛙卵表面有WGA和SBA受体,胞质分裂前受体分布均匀,开始分裂时预定分裂沟处出现明亮的光带,此时或稍后,在FITC-SBA染的卵中,少数细胞表面会出现一个以分裂沟中心为圆心的暗晕。暗晕的直径刚出现时就有近半个卵球那么大,以后并不明显增大,暗晕的出现和消失相当快,存在的时间长短不一(有的长达1—2小时),第二次分裂沟上也会出现暗晕,当第二次分裂沟的一端向外延伸时,整个暗晕也随之外移。在某种情形下,细胞膜上的受体可移向某一中心,出现亮晕。高浓度的WGA和SBA能使分裂沟中的新膜很快消失,分裂沟成为线状痕迹。高浓度的SBA还能使收缩环逐渐失去作用,新膜随之突出。     

水竹叶蜕皮激素研究再报

前报报道了水竹叶[Murdannia triquetra(wall.)Brückn]存在对昆虫具有生理活性的物质——蜕皮激素,其主要成分之一为β-蜕皮激素(化合物Ⅰ)。最近,我们从水竹叶中又分离鉴定了微量的脱羟-β-蜕皮激素(化合物Ⅱ),含量为0.004%(占全株干重)。     

一次国际性的心胸外科学术讨论盛会

北京心胸外科学术讨论会于八一年九月二十日至二十四日在首都科学会堂举行。这次讨论会是由中华医学会外科学会和美国莱蒙·布鲁尔国际外科学会联合发起并主持召开的。参加讨论会的有美国、巴西、加拿大、法国、西德、瑞典、瑞士等国家以及香港的心胸外科专家二十五人,我国正式代表六十四     

巨噬细胞中与识别抗原有关的RNA合成及特性

用~3H-尿苷离体掺入实验研究兔腹腔巨噬细胞在识别抗原过程中的RNA合成。当用不同种类的红细胞膜作抗原时,无论是自体兔膜还是人、羊、异体兔的膜,都促进~3H-尿苷掺入巨噬细胞RNA,但程度上有所不同(异体兔>羊、人>自体兔)。然而,如果用利福平或放线菌素D预先完全抑制巨噬细胞正常转录之后,再用不同种类的红细胞膜刺激,结果发现自体膜不再能刺激巨噬细胞的RNA合成,而其他种类的膜都在一定程度上恢复巨噬细胞的RNA合成。用2.5％聚丙烯酰胺-0.5％琼脂糖凝胶电泳分析巨噬细胞在抗原刺激下新合成的RNA,结果表明上述几种红细胞膜都促进所有种类的RNA合成,但当用利福平完全抑制正常转录时,外来抗原只促进4—5 S RNA的合成。poly(U)-Sepharose亲和层析表明这种4—5 S RNA带有poly(A)。根据这些结果,提出了一个关于巨噬细胞识别抗原过程的工作假设。     

BjAB细胞感染Epstein-Barr病毒后表面形态的变化

在扫描电镜下观察BjAB细胞在感染EB病毒以后表面形态的变化。未受感染的BjAB细胞以表面布满丝状伪足者最多见。感染1天后,部分细胞丝状伪足缩短变粗,另部分则丝状伪足几乎全部消失,细胞表面略现皱褶和分布着疏散的“手指样”结构。感染后3天时细胞突出的变化是表面皱褶更明显,更多见;而且开始看到表面泡状结构。这种泡状结构的细胞在感染5天时数量增多,而7天后大部分细胞已呈“泡样瘤”状。观察感染后5个月的细胞,这种表面结构仍保持不变。由于用灭活的EB病毒在相同条件下感染这种细胞,表面形态未见改变,所以这种表面形态的变化应与EB病毒感染,并设想同EB病毒基因组的存在和表达有关。