辣椒素对西花蓟马雌成虫体内解毒酶活性的影响

【目的】为明确非挥发性次生物质辣椒素对西花蓟马Frankliniella occidentalis雌成虫体内解毒酶活性的影响。【方法】将菜豆叶片研碎离心后取上清液作为西花蓟马的液态饲料,将不同浓度的辣椒素添加到饲料中,饲养西花蓟马雌成虫48、72、96 h后,分别测定西花蓟马体内羧酸酯酶(Car E)、谷胱甘肽-S-转移酶(GSTs)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和多功能氧化酶(MFO)的活性。【结果】低剂量辣椒素能诱导西花蓟马雌成虫体内GSTs、AChE和MFO活性明显升高,高剂量辣椒素抑制GSTs、AChE及MFO活性。不论在哪一种辣椒素浓度下,Car E活性一直受到抑制。辣椒素浓度和处理时间对GSTs及AChE活性无明显交互作用,但对Car E及MFO有明显的交互作用,处理时间越长,作用越显著。【结论】西花蓟马雌成虫体内解毒酶活性在次生物质辣椒素处理下发生了明显的变化,说明西花蓟马通过解毒酶适应次生物质对其的影响,但解毒酶的变化有剂量和时间效应。     

羟基磷灰石在自体牙移植术中的临床应用：附30例报告

本文报告３０例在自体牙移植术中,应用羟基磷灰石填充于受牙牙槽窝内,经过１－３年的随访观察,结果表明,羟基磷灰石在牙移植术中有促进和引导牙槽骨的形成和在 与牙根面形成紧密的骨粘合,使供牙得到良好固位和恢复咀功能,成功率达９３％以上。     

IL—1预刺激对反义IRAK—1寡核苷酸抑制NF—kB活化的影响

实验分为白介素１（ＩＬ－１）预处理组和非预处理组,脂质体介异反义ＩＬ－１受体相关激酶－１（ＩＲＡＫ－１）寡核苷酸（ＯＤＮ）转染ＨｅｐＧ２细胞,用ｗｅｓｔｅｒｎ杂交分析ＩＲＡＫ－１表达水平,以夹心酶联免疫吸附测定法测定ＮＦ－ｋＢ含量。结果表明,ＩＬ－１非预处理组反义ＩＲＡＫ－１ＯＤＮ不能抑制ＩＲＡＫ－１表达和ＮＦ－ｋＢ活化,而预处理组ＩＲＡＫ－１表达和ＮＦ－ｋＢ活化受到明显抑制,反义ＩＲＡＫ－１ＯＤ     

基瘦蛋白与其受体介导的信号转导

瘦蛋白是由肥胖基因编码的一种16kDa的活性蛋白质,其三维结构与长链细胞因子家族相似。瘦蛋白受体属I类细胞因子受体家族,包括6种剪接体（OB-Ra、b、c、d、e、f）,广泛分布于中枢及外周组织,其中的功能性受体（OB-Rb）与瘦蛋白结合后可激活Janus激酶/信号转导及转录激活蛋白（JAK-STAT）途径、原活化的蛋白激酶（MAPK）途径、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/磷酸二酯酶3B（PDE3B）/cAMP途径、5＇-AMP活化的蛋白激酶（AMPK）等主要信号途径,在调节能量代谢、神经内分泌和免疫反应等方面发挥多效能作用,并参与肥胖、糖尿病、自身免疫性疾病等的发生发展过程。该文主要结合瘦蛋白及其受体的结构和功能对二者相互作用的模式和信号通路作一综述。     

冠心病强化标准化药物治疗最新进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病的患病人数呈逐年上升趋势,目前治疗冠心病的方法主要包括改善生活方式,药物治疗,经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和外科冠状动脉旁路移植手术治疗（CABG）。虽然介入治疗在治疗阻塞性冠心病取得了显著的进展,但因支架再狭窄,晚期血栓形成,及未知的机制,其死亡率未见明显下降。冠状动脉旁路移植手术虽可降低死亡率,但因其为侵入性操作及手术费用的较高成本,不能为大部分患者接受。近几年来进行了一些全球多中心的临床试验研究,以评估不同诊疗方案对冠心病的预后及远期疗效。目前一些研究表明强化标准化药物治疗（optimal medical therapy,OMT）可与再血管化治疗同效。本文将针对冠心病强化标准化药物治疗方面的实验研究进展进行简要综述。     

HAV病毒液的3种浓缩方法比较

目的:对HAV病毒液的3种常见浓缩方法进行分析比较,为HAV病毒研究及规模化疫苗生产提供参考。方法:使用MILLIPORE PELLICON超滤、PEG 6000沉淀、蔗糖-甘油垫三种方法对纯化HAV病毒液进行浓缩,用ELISA方法对浓缩液进行抗原滴度检测,计算不同浓缩方法的回收率。结果:HAV病毒液经过7次超滤循环浓缩,平均回收率为86%;PEG浓缩方法回收率平均72.5%;蔗糖-甘油离心浓缩方法平均回收率53.3%。结论:蔗糖/甘油超离心法,集纯化浓缩一体,适用于样品量较少,需要高浓度样品的试验;PEG浓缩得率适中,操作简单,应用范围较广;超滤膜浓缩在大规模疫苗生产或样品量较大时适用,但需控制样品浓度及浓缩倍数不能太高,以免样品损失。     

匹多莫德对反复呼吸道感染患儿外周血T淋巴细胞亚群变化的影响及其临床疗效

目的:研究匹多莫德治疗反复呼吸道感染患儿的临床疗效,并探讨其对患儿外周血T淋巴细胞亚群变化的影响。方法:选择我院收治的160例反复呼吸道感染患儿,根据临床治疗方法将其分成研究组(80例)与对照组(80例),对照组采用抗生素或抗病毒、退热、止咳、平喘与化痰等对症治疗,研究组则在对照组的基础上再加用匹多莫德口服。比较两组患儿外周血T淋巴细胞亚群变化并分析其临床疗效。结果:研究组治疗总有效率显著优于对照组(P0.05)。研究组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平,与治疗前比较明显升高(P0.05),与对照组同期比较具有明显的差异(P0.05)。研究组患儿治疗后白细胞计数及中性粒细胞水平,与治疗前比较无明显差异(P0.05),与对照组同期比较无明显差异(P0.05);对照组治疗前后白细胞计数及中性粒细胞水平无明显差异(P0.05)。研究组患儿咳嗽、发热、喘息、肺部啰音消失时间以及抗生素使用时间均明显少于对照组(P0.01)。研究组与对照组患儿治疗过程中均未发生明显的药物不良反应。结论:匹多莫德治疗反复呼吸道感染患儿疗效确切,能有效改善T淋巴细胞的免疫功能,值得临床推广与应用。     

大鼠力竭运动诱导的氧化应激损伤对红细胞变形性的影响

目的:探讨一次性力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞的抗氧化能力和细胞变形性的影响。方法:大鼠分为3组(n=10):对照组(Control)、适度运动组(MRE)和力竭运动组(ERE)。力竭运动组大鼠运动的前20 min保持5%的坡度和20 m/min的速度,20 min后调整为15%的坡度和25 m/min的速度,直至运动力竭。适度运动组大鼠在5%的坡度和20 m/min的速度下跑40 min。检测各组大鼠红细胞的抗氧化能力,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜蛋白巯基水平、膜脂质过氧化水平和膜蛋白SDS-Page电泳条带变化进行了分析。通过激光衍射法对不同运动组大鼠红细胞变形性进行了检测。结果:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降。导致膜脂质过氧化损伤和膜蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化,形成高分子聚合物(HMW)。力竭组大鼠红细胞变形性(0.314±0.013 at 3 Pa and 0.534±0.009 at 30 Pa)显著低于对照组(0.41±0.01 at 3 Pa and 0.571±0.008 at 30 Pa;P0.05 and P0.01,respectively)和适度运动组。结论:力竭运动诱导的氧化损伤导致了红细胞变形能力(EI)的显著下降,使红细胞在微循环的转运受到限制,导致组织缺血缺氧进而引起休克、死亡等运动性疾病。     

ING4、PHDs以及HIF-1α在低氧性肺动脉高压大鼠中的表达变化

目的研究大鼠低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)模型中ING4表达变化的规律及其与PHDs、HIF-1α间的相互关系。方法实验复制HPH大鼠模型,在缺氧不同时间点,测定大鼠平均肺动脉压(mPAP)及右心室肥大指数(RVHI),HE染色观察肺小动脉重塑(HPVR)。原位杂交、RT-PCR、检测肺内ING4、PHD1、PHD2、PHD3及HIF-1α的mRNA表达水平及部位,免疫组化、Western blot检测以上蛋白质表达水平及部位。结果 (1)缺氧7d后大鼠的mPAP开始上升,与对照组比较有显著性差异(P0.05),缺氧14d后出现肺血管重塑和RVHI增加,与对照组比较有显著性差异(P0.05)。HIF-1α蛋白在缺氧3d组表达均开始升高(P0.05,与对照组比),缺氧7d达高峰,14d和21d稍下降。HIF-1αmRNA在缺氧14d后表达略增高(与对照组比较P0.05)。(2)对照组PHD1蛋白质呈阳性表达,缺氧14d下降,缺氧21d保持较低水平。PHD1mRNA表达差异无显著性。对照组PHD2蛋白质和mRNA呈阳性表达,缺氧3d增高,缺氧14d达高峰,缺氧21d保持较高水平。对照组PHD3蛋白质呈弱阳性表达,缺氧3d明显增高,缺氧7d保持高水平,缺氧14d和21d下降。对照组肺小血管PHD3mRNA缺氧3d后迅速增高,缺氧14d达高峰,缺氧21d保持高水平。(3)对照组ING4蛋白质呈弱阳性表达,缺氧3d和7d后表达增高,缺氧14d达高峰,缺氧21d稍有下降。对照组ING4mRNA呈阳性表达,缺氧7d组比表达显著增高,直线相关分析表明,在缺氧组大鼠中ING4蛋白质与HIF-1α蛋白质及mPAP、RVHI、WA%负相关。结论肺动脉高压大鼠模型中ING4、PHDs和HIF-1α的表达变化,可能在HPH的发生和发展中发挥作用。