基因工程人γ干扰素C端的结构分析及功能作用

基因工程人γ干扰素经溴化氰裂解后进行HPLC分析,发现C端肽缺失。毛细管电泳?及氨基酸序列定量分析结果进一步指出,其C端不仅缺失,而且不均一,分别以Lys—125,Lys-128和Lys-13O为末端。用wIsH／VSV系统测定其抗病毒效价,比活性为3x10⁷Iu／mg,说明其C端缺失13-18个氨基酸残基时并不影响活性。本文还讨论了C端断裂的可能原因。     

线虫中的小分子热休克蛋白HSP12.1具有类分子伴侣活性

很多种类的小分子热休克蛋白(small heat shock protein,sHSP)都能在胁迫条件下抑制蛋白质的聚集,显示出了类分子伴侣活性,这种活性是ATP非依赖型的.从已经进行的实验发现,线虫C.elegans中最小的小分子热休克蛋白家族成员HSP12.1具有类分子伴侣活性,以胰岛素、乙醇脱氢酶和溶菌酶做底物发现HSP12.1能够一定程度地抑制底物的热聚集,虽然这种活性较一些经典的分子伴侣蛋白(线虫中的HSP16.1)要低.与此不同,另外3种和其分子质量相近的sHSP12s(HSP12.2、HSP12.3和HSP12.6)却没有检测出这样的类分子伴侣活性,虽然它们在一级结构上有很高的相似性.另外,在大肠杆菌中表达HSP12.1蛋白能够提高细菌在高温环境下的生存率,45℃处理后的生存率比未表达HSP12.1的菌高4倍左右,不过在线虫中是否发挥同样的功能还不是很清楚.从研究结果来看,C端“尾巴”结构域对sHSP发挥类分子伴侣活性不是必要的,在HSP12.1中没有C端“尾巴”结构域也有类分子伴侣活性就证明了这一点.N端结构域可能在发挥类分子伴侣活性中发挥比较重要的作用,当然α-crystallin结构域也可能参与到发挥这样的功能当中.     

我国药理学研究的现状与将来

我國藥理学的研究工作一起始就是從中藥的研究着手的。這種情况很容易理解,因為中醫中藥在祖國文化遺產中,佔着非常重要的地位。幾千年來中醫中藥不僅為中國人民解除疾病的痛苦,受到中國人民的信任和支持,而且不斷的流傳到外國,為外國採用和推崇。有很多國家,特別是一些亞洲國家,至今還擁有相當數量採用“漢藥”進行治療的“漢醫”。在亞洲國家中例如日本和朝鮮的學者,曾對中藥進行過很多系統的研究。我國早期的藥理學家在1920年前後就開始承擔起中藥藥理的研究,並且獲得顯著     

萘降解质粒ND1.860和NAH7的DNA同源性研究

通过DNA:DNA杂交技术,用NAH7质粒的全部EcoR Ⅰ片段或ECOR Ⅰ A片段作为~(32)P标记的DNA探针,研究了萘降解质粒ND1.860和NAH7之间的DNA同源性。在ND1.860的9个HindⅢ片段中,5个与NAH7有同源性,其中3个与NAH7的编码萘降解途径的EcoR Ⅰ A片段有同源性。     

肠道传染病的予防

<正> 肠道传染病在苏联登记的所有传染病中占有相当大的比重。痢疾、埃希氏杆病和其他急性腹泻病,沙门氏菌病、传染性肝炎BoTkNH病)发病率处于较高的状态。只有伤寒和副伤寒甲、乙的发病率规律地下降,而在多数城市中,这些疾病以散发性病例的形式出现。 为么什予防伤寒获得较大的成就,且其发病率处于完全良好的趋势,而在痢疾、沙门氏菌病及传染性肝炎发病率方面,虽然传染源的传播机制相同(粪便经口腔感染),为何发病率截然不同呢? 按照我们的见解:痢疾通过粪便经口腔传播感染的机制比伤寒容易。这是因为第一:痢疾病人出现腹泻,存在广泛污染周围环境的可能性;其次是因为40％的痢疾病人是幼龄儿童,这些病人成为周围环境的传染源是极其现实的。     

正常及高血压狗在服降压药过程中的去甲肾上腺素升压反应和乙酰甲胆硷降压反应

本实驗采用2只正常狗,2只腎型和2只神經源型高血压狗研究了利血平、中国蘿芙木总硷和双氫氯噻嗪对血压反应的影响。在給药前、給药第5—10天及停药后血压恢复到正常时,各測去甲腎上腺素升压反应及乙酰甲胆硷降压反应两次,同时观察脉搏变化。結果表明,利血平使去甲腎上腺素升压反应稍加强,蘿芙木总硷降低此升压反应,双氫氯噻嗪无影响。利血平及蘿芙木总硷使乙酰甲胆硷降压反应减少,前者还使乙酰甲胆硷引起的脉搏加速减少,后者无此作用。双氫氯噻嗪的作用不同,它使乙酰甲胆硷的降压反应显著加强,維持时間也延长,这一作用在高血压动物更为明显。神經源型高血压狗在服用双氫氯噻嗪时,注射乙酰甲胆硷引起的脉搏加速反应消失,在腎型高血压狗明显减弱,而在正常狗无改变或稍加强。双氫氯噻嗪对MeCh反应的影响在同时补充氯化鈉或氯化鉀时即不出現,但靜脉注入右旋醣酐以补充血浆容量时不能改变这項影响。本实驗的結果反映了三种降压药的作用机制不同。     

尿淀粉酶检测对急性胰腺炎临床诊断的意义

目的:探讨尿淀粉酶检测结果对急性胰腺炎临床诊断的意义。方法:选取2011年6月至2012年7月在我院接受治疗的急性胰腺炎患者50例定义为AP组,选取非胰腺炎急腹症患者50例定义为NP组,选取健康人群50例定义为HS组。分别检测三组患者的血淀粉酶(SAMY),尿淀粉酶(UAMY),尿肌酐(UCR)及尿淀粉酶与尿肌酐的比值(UACR),整理并分析检测结果。结果:急性胰腺炎组和非胰腺炎急腹症组的患者的血淀粉酶、尿淀粉酶、尿淀粉酶与尿肌酐的比值均高于健康对照组,组间比较差异显著(P0.05);非胰腺炎急腹症组与健康对照组的尿淀粉酶和尿肌酐比值相比差异不明显(P0.05)。急性胰腺炎组的淀粉酶和尿肌酐比值的敏感性为93.41%,特异性为93%;血清淀粉酶的敏感性为86.7%,特异性为92.2%,均高于临床诊断指标的常用值。结论:急性胰腺炎尿液与尿肌酐比值的测定是早前急性胰腺炎诊断和治疗的重要检测指标。     

高频电磁场曝露对胃粘膜急性损伤的 治疗效应及作用机制研究

目的：探讨高频电磁场曝露对大鼠胃粘膜急性损伤的治疗效应,以及血管内皮素1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitric oxide,NO）及超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）在高频电磁场这一效应中的作用。方法：SD大鼠胃粘膜急性损伤模型采用indomethaein灌胃法复制,高频电磁场曝露的条件为频率40．68MHz,电流输出30—50mA,曝露15min,1／d,对照组电磁场曝露条件相同,但无电流输出,观察电磁场曝露1或6次后大鼠胃粘膜损伤程度以及血浆ET-1、NO和SOD水平的变化。结果：电磁场曝露1次后,急性胃损伤大鼠胃粘膜损伤程度较对照组并无显著性差异（p〉0．05）,血ET-1和NO水平均明显增高（P均〈0．05）;曝露6次后,胃粘膜损伤程度较对照组明显改善（P〈0．05）,但血ET-1和NO水平则与对照组无显著性差异（P〉0．05）,血SOD水平在电磁场曝露1或6次后均无显著意义的变化（P均〉0．05）。结论：40．68MHz高频电磁场30—50mA曝露对大鼠胃粘膜急性损伤,呈现出有效的治疗效应,高频电磁场这一作用机制与ET-1、NO及SOD无关。