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141.
目的探讨Toll样受体5(Toll-likereceptor5,TLR5)基因多态性位点与脓毒症发生风险及疾病严重程度的相关性。方法采用病例一对照研究设计,募集了255例脓毒症患者和260例对照个体。应用贝克曼公司的商用SNPstream分型技术和PCR—RFLP方法对TLR5基因的3个编码区多态性位点进行分型。采用Logistic回归分析,校正性别、年龄、吸烟和饮酒、慢性病状态、APACHEⅡ评分和脓毒症病因等混杂因素的影响,评价多态性位点与脓毒症的发生风险,以及脓毒症性休克、死亡和器官功能障碍等表型的遗传相关性。结果TLR5基因的3个多态性位点在病例和对照组中的基因型分布均呈哈.温平衡状态。这3个编码区的多态性位点与脓毒症的发生风险和疾病严重程度均无遗传学关联。结论TLR5基因的多态性位点可能在脓毒症的发生、发展和病程转归中不发挥重要作用。 相似文献
142.
143.
144.
目的:研究经通络方药作用后的脑微血管内皮细胞条件培养液对MIP-1β诱导的大鼠小胶质细胞迁移的影响,以及由MIP-1β在小胶质细胞上的受体-CCR5介导细胞信号转导通路的调控作用.方法:将通络方药作用后的大鼠脑微血管内皮细胞条件培养液加入到由5nM MIP-1β刺激6h后的原代大鼠小胶质细胞中,利用Transwell细胞迁移系统来观察小胶质细胞迁移,用Western blot法检测小胶质细胞CCR5,p-p38,P-JNK表达情况.结果:脑微血管内皮细胞条件培养液能够显著减少小胶质细胞迁移到Transwell下层的细胞数量(P<0.01),降低小胶质细胞上MIP-1β的受体CCR5表达,同时抑制了其下游信号蛋白p38和JNK的磷酸化.结论:通络方药作用后的脑微血管内皮细胞务件培养液可抑制由MIP-1β诱导的大鼠小胶质细胞迁移,其作用发挥可能是通过抑制MIP-1β的受体CCR5表达,降低了其下游通路上p38和JNK蛋白磷酸化程度实现. 相似文献
145.
146.
本文概述了苯并吡喃型查尔酮类化合物在植物中的分布结构特征、全合成及生物I活性,参考文献46篇。 相似文献
147.
带弄蝶属Lobocla是弄蝶科Hesperiidae 1个小属,目前全世界仅记载7种,中国均有分布.文中对该属进行了总结,记载1新种:四纹带弄蝶Lobocla quadripunctata sp.nov.,同时首次对3种雌性生殖器进行了描记,并编制了所有种的检索表.模式标本保存于华南农业大学昆虫标本室. 相似文献
148.
基于海洋渔业资源常规调查和河口定置网取样资料 ,将调查期间同一鱼种各取样时刻的消化道 (或胃 )内含物量视为发生在 2 4小时内的同一样本空间的不同事件 ,根据消化道内含物的变动确定鱼类的不摄食时段以计算排空率。为定量早期幼鱼及消化系统复杂的鱼类消化道内含物重量 ,建立了空消化道重 (EDW ) -体长(BL) -体重 (BW )经验关系式 ,即EDW =α BWBLβ δ。应用Eggers模型或Elliott Persson模型对日摄食量进行评估。研究获得以下鱼类的日摄食量 (约占体重百分比 ) :渤海大面调查所获幼鱼 ,蓝点马鲛 (Scomberomorusniphonius,16 0 1± 1 96cm ,3 0 95± 12 3 2 g ,n =159) 13 5%、黄鲫 (Setipinnataty ,7 2 6± 1 99cm ,2 89±4 0 8g ,n =2 3 9) 15%、小黄鱼 (Pseudosciaenapolyactis ,6 84± 1 41cm ,6 94± 4 0 7g ,n =2 72 ) 13 5% ,斑(Konosiruspunctatus ,9 49± 0 91cm ,10 0 8± 3 2 8g ,n =10 7) 110 % ;河口定置网所获早期幼鱼 ,斑 (1 77± 0 2 1cm ,0 0 4± 0 0 2g ,n =50 5) 40 % ,黄鳍刺虎鱼 (Acanthogobiusflavimanus ,1 82± 0 16cm ,0 0 6±0 0 1g ,n =93 0 ) 15% 相似文献
149.
对氨基苯甲酸对牙龈卟啉单胞菌生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:测量不同浓度PABA对P.gingivalis生长的影响,以探讨血链球菌在龈下菌斑微生态平衡中的作用。方法:用1/2浓度的BHI培养基为实验培养基,分别加入不同浓度的PABA,对P.gingivalis行厌氧培养后测定培养物的A值。结果:PABA对P.gingivalis的生长有一定影响。结论:血链球菌产生的PABA影响P.ginivalis的生长,该结果提示血链球菌对龄下菌斑的微生态平衡具有调节作用。 相似文献
150.
目的检测大鼠肢体缺血-再灌注后脑组织iNOS基因表达的变化.方法SD大鼠,随机分为肢体缺血-再灌注(I-R)组、肢体单纯缺血(I)组及正常对照(N)组,通过夹闭腹主动脉末端4?h,或/和开放2~24?h,复制I、I-R组动物模型,半定量RT-PCR方法检测脑组织iNOSmRNA表达的变化,免疫组化染色法观测脑组织内iNOS及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸(NT)的生成与分布.结果N组脑组织iNOSmRNA未检出,I组及I-R组脑组织iNOSmRNA均有表达,再灌注2?h,iNOSmRNA表达量显著升高(P<0.01,vsN组),再灌注6?h达到高峰,随后下降,24?h仍有少量表达;I及I-R组脑组织均有iNOS阳性细胞,I-R组见于大脑皮层各区、海马、尾状核,I组仅见于皮层后肢区及尾状核.I-R组脑组织可见弥散分布的NT阳性神经元,I组偶见NT阳性神经元.结论大鼠肢体缺血-再灌后脑组织iNOS基因表达显著增强,且有时相变化特征. 相似文献