牧民对高寒牧区生态环境的感知——以甘南牧区为例

地处青藏高原的甘南牧区是典型的生态敏感区,牧民作为牧区最主要的经济活动主体与最基本的决策单位,其对生态环境的认识和响应影响着牧区的生态安全.采用参与性农户评估方法(PRA)对甘南牧区的97户牧民家庭进行了调查,并根据分布区域将其分成纯牧区牧户和半农半牧区牧户两组,就牧民的环境意识、对环境变化的感知、对环境变化原因的认识进行比较分析,基于分析结果,提出了相关的政策建议.研究结果表明:研究区牧民对生态环境重要性的认识非常明确,但在生产中却较少真正考虑对生态环境的影响;与20a前相比,85%的牧户认为生态环境有所恶化,纯牧区牧户的感受更为深刻;对于生态环境恶化的原因,超过40%的牧户认为是超载过牧,其次是破坏植被(22.68%)和气候变化(18.56%).两组牧户对于生态环境恶化原因的认识具有一定差别,纯牧区牧户认为主要原因是过度放牧及气候变化,半农半牧区牧户认为是过度放牧与破坏植被、滥垦土地.     

CO2和O3浓度升高及其复合作用对玉米（Zea mays L.）活性氧代谢及抗氧化酶活性的影响

为了揭示CO2和O3浓度升高及其复合作用对植物活性氧(ROS)代谢及抗氧化酶活性的影响机理,以玉米(Zea mays L.)为研究材料,利用开顶式气室(OTCs)研究了CO2和O3浓度升高及其复合作用下,玉米叶片活性氧产生速率、含量,膜脂过氧化程度,抗氧化酶活性,净光合速率及玉米籽粒产量的变化.结果表明,在整个生育期内,与对照相比,高浓度CO2((550±20)μmol · mol-1)处理下,玉米叶片净光合速率升高,O- ·2 产生速率、H2O2含量下降, MDA含量、相对电导率减小,SOD、CAT、POD活性增强,玉米百粒重和穗粒数增加;而在O3浓度为(80±10)nmol · mol-1的条件下,玉米叶片净光合速率下降,O- ·2 产生速率、H2O2含量升高,MDA含量、相对电导率增大,SOD、CAT、POD活性减弱,玉米百粒重和穗粒数降低;CO2和O3浓度升高复合((550±20)μmol · mol-1 (80±10)nmol · mol-1)处理下,玉米叶片的净光合速率、H2O2含量、SOD活性先升高后降低, MDA含量、相对电导率、CAT活性增加,POD活性减弱,而O- ·2 产生速率几乎不变化,且玉米的百粒重和穗粒数略低于对照.以上结果说明,CO2浓度升高抑制了玉米叶片活性氧的代谢速率,提高了抗氧化酶的活性,从而增强了光合作用,使玉米籽粒产量增加,对玉米表现为保护效应,而O3浓度升高促进了玉米叶片活性氧的代谢速率,降低了抗氧化酶的活性,抑制了光合作用,使玉米籽粒产量下降,对玉米表现为伤害效应.在CO2和O3浓度升高复合处理下,CO2浓度升高在一定程度上缓解了O3浓度升高对玉米的伤害效应,而O3浓度升高亦在一定程度上削弱了CO2浓度升高对玉米的保护效应.     

沙漠化对沙地土壤呼吸的影响及其对环境变化的响应

为了了解沙漠化过程中土壤呼吸速率变化及其对环境因素变化的响应,于2005年在科尔沁沙地研究了固定、半固定和流动沙地的土壤呼吸日变化和生长季动态及其与环境变化的关系,得出以下结论:(1)3种沙地土壤呼吸日变化在春季和秋季呈单峰曲线,夏季呈多峰曲线;(2)3种沙地土壤呼吸速率从春季到秋季的季节动态均呈双峰曲线,峰值分别出现在6月下旬和8月下旬;(3)固定和半固定沙地的土壤呼吸的日变化幅度明显大于流动沙地,季节变化幅度也是固定沙地半固定沙地流动沙地;(4)随着沙漠化的发展,土壤呼吸平均速率明显下降,生长季平均土壤呼吸速率从固定沙地的2.32μmolCO2/(m·2s)降为半固定的1.65μmolCO2/(m·2s)和流动沙地的1.06μmolCO2/(m·2s);(5)3种沙地土壤呼吸速率日变化均与土壤温度呈正相关,与空气湿度呈负相关,在季节尺度上3种沙地土壤呼吸速率与土壤温度、土壤水分和大气湿度均呈正相关,但只有固定沙地的相关性达到了显著水平;(6)沙漠化过程中,虽然土壤温度、土壤有机碳含量和植物根系碳含量都是导致沙地土壤呼吸发生改变的重要因子,但制约其变化的关键因子还是土壤水分和空气湿度。     

宁夏东部荒漠草原-灌丛地转变过程土壤氮素响应

选取近30年荒漠草原灌丛引入形成的典型草地-灌丛镶嵌体内部的荒漠草地、草地边缘、灌丛边缘、灌丛地为研究样地,对各样地及其微生境(植丛与空斑)相关土壤指标进行测定,以了解荒漠草地向灌丛地转变过程中土壤氮素的响应特征.结果 表明:随草地灌丛化转变,草本与灌丛生物量均增加,其中一年生草本随灌丛引入增加明显;土壤水分、全碳、全...     

臭氧胁迫对大豆叶片抗坏血酸-谷胱甘肽循环的影响

由于城市化的加剧导致近地面臭氧（O3）浓度日益增加,对植物生长和生态系统的功能产生了显著影响,因此准确评估近地层O3浓度升高对植物的影响具有重要意义。本文利用开顶式气室（OTCs）,系统探讨了模拟O3胁迫下大豆抗氧化系统抗坏血酸（AsA）-谷胱甘肽（GSH）循环清除活性氧（ROS）的机制及其对植株生长发育的影响。结果表明,在整个生育期内,与对照相比, 80?10 nL?L-1和110?10 nL?L-1 O3可以使大豆叶片丙二醛（MDA）含量、相对电导率增大,超氧阴离子（O2 ）产生速率、过氧化氢（H2O2）含量升高,超氧化物歧化酶（SOD）活性减弱; AsA-GSH循环中的AsA、GSH含量减少,脱氢抗坏血酸（DHA）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量增加,过氧化物酶（APX）、单脱氢抗坏血酸还原酶（MDHAR）、谷胱甘肽还原酶（GR）活性呈现出前期增强后期减弱趋势,而脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）活性呈现出增强-减弱-增强的趋势。以上结果说明,O3浓度升高促进了大豆叶片ROS的代谢速率,降低了AsA-GSH循环效率,表明抗氧化系统不能长时间忍受高浓度O3带来的氧化伤害,从而使膜脂过氧化程度加重,对大豆表现为伤害效应。     

基于冗余分析的城市森林林下层植物多样性预测

以4类多样性指数作为衡量城市森林林下层植物多样性差异的定量指标,并同时记录对应样方尺度的环境变量特征.以期应用冗余分析(RDA)手段提取城市森林林下层植物多样性的干扰控制因子,从而进一步揭示主要环境变量对城市森林林下层植物多样性变异的贡献率.RDA分析结果表明枯落物盖度、距林缘距离、小路面积和垃圾数4变量为能够显著解释林下叶层植物多样性变化的最小变量组合,解释信息量百分比达61%,10变量共同解释的信息量为72.1%.在RDA分析的基础上,对10环境变量组合与植物多样性特征进行双重筛选逐步回归,发现草本密度与海拔、坡度、距林缘距离、枯落物盖度呈极显著相关;草本层Pielou均匀度指数与海拔、坡度、郁闭度、枯落物盖度、岩石盖度呈极显著相关;草本层Simpson多样性指数与坡度、枯落物盖度、距林缘距离、岩石盖度、伐桩数呈极显著相关;灌木层Pielou均匀度指数则与海拔、郁闭度、小路面积、岩石盖度呈极显著相关.     

黄河三角洲不同生态型芦苇对盐度适应生理的研究 Ⅱ.不同生态型芦苇的光合气体交换特点

黄河三角洲不同生态型芦苇光合速率和气孔导度有明显差异 ,随生境盐度的增加而降低 ,气孔限制因素是盐胁迫下芦苇光合降低的原因之一。低盐度生境中生长的芦苇的 Rn BPCase活性均大于高盐度下的 ,而 PEPCase活性均小于高盐度下的 ,表明在盐渍条件下 ,叶肉光合器官光合活性的降低也限制芦苇的光合速率。随盐度升高 ,Ru BPCase与PEPCasc活性之比降低。高 PFD下 ,盐胁迫加剧 Fv/Fm降低程度。此外 ,在高盐度下由于叶片蒸腾下降而导致的叶温较高也可能与光合活性降低有关。     

凤眼莲根分泌物氨基酸组分对根际肠杆菌属F_2细菌的趋化作用

凤眼莲（Ｅｉｃｈｈｏｒｎｉａｃｒａｓｓｉｐｅｓ）的根分泌物中含有Ｍｅｔ等多种氨基酸,其中Ｍｅｔ、ＧＡＢＡ、Ｇｌｙ、Ａｌａ、Ａｓｐ、Ｓｅｒ、Ｖａｌ和Ｌｅｕ（１０－７～１０－２ｍｏｌ·Ｌ－１）均对凤眼莲的根际肠杆菌属Ｆ２（Ｅｎｔｅｒｏｂａｃｔｅｒｓｐ．Ｆ２）细菌有强烈的正趋化作用;Ｇｌｕ、Ｔｈｒ和Ｈｉｓ（１０－７～１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１）也对该菌有一定的正趋化作用;而Ｌｙｓ、Ｃｙｓ、Ａｒｇ、Ｔｙｒ、Ｐｒｏ、Ａｓｎ、Ｇｌｎ、Ｉｌｅ、Ｐｈｅ和Ｔｙｐ则对该菌表现出一定的负趋化作用．对细菌的正趋化作用存在一个趋化物的最适浓度范围．具有正趋化作用的氨基酸在凤眼莲根际的浓度都较高,而具有负趋化作用的浓度则较低,这正是凤眼莲与该根际细菌结合为根际微生态系统的原因之一．     

大白菜和黄瓜原生质体电击基因转移的研究

本文以钙黄素、FITC-IgG 和溴乙锭-质粒 DNA 为荧光标记物,研究了电脉冲引起大白菜和黄瓜原生质体质膜通透性的改变及其动力学过程以及脉冲电学参数(脉冲幅值、个数、宽度)对原生质体成活率和外源物质导入率的影响。通过电击法成功地将外源 CAT(氯霉素乙酰转移酶)基因导入黄瓜原生质体并实现瞬间表达。45℃热激预处理原生质体有效地促进了CAT 基因的电击转移。     

LRP16通过调控E-钙粘合素的表达促进MCF-7细胞的侵袭生长

LRP16在原代乳腺癌组织中表达水平与雌激素受体α（ERα）表达状态以及腋窝淋巴结侵袭数目密切相关.为研究LRP16基因对乳腺癌MCF-7细胞侵袭生长的影响,并探讨涉及的分子机制,采用基质胶黏附实验与Transwell方法,检测内源性LRP16表达抑制MCF-7细胞的体外黏附、侵袭生长与迁移特征.结果表明,抑制LRP16在MCF-7细胞中的表达,降低了细胞的体外黏附、侵袭与迁移能力;采用FVB小鼠进行的实验性转移试验结果显示,抑制LRP16显著降低了MCF-7细胞的肺转移结节数目;为探索可能的分子机制,采用Western印迹方法,检测了LRP16对乳腺癌转移相关分子MMP-2, MMP-9, CD44和E-钙黏着蛋白表达的影响,结果在LRP16抑制的MCF-7细胞中只有E-钙黏着蛋白蛋白表达上调.进一步的Northern印迹与免疫组化实验结果表明,抑制LRP16可上调MCF-7细胞中E 钙黏着蛋白基因的mRNA与蛋白表达水平;共转染与双荧光素酶方法检测LRP16对E-钙黏着蛋白基因启动子的表达调控效应,结果显示,LRP16抑制E 钙黏着蛋白基因基因5′-近端启动子的转录激活,该抑制效应选择性存在于内源性ERα阳性细胞,并且依赖于雌激素的存在;染色质免疫共沉淀方法（ChIP）检测ERα与E-钙黏着蛋白基因启动子的相互作用,结果显示,在LRP16基因表达缺陷的MCF-7细胞中,ERα抗体沉淀到E-钙黏着蛋白基因启动子的DNA序列;上述研究结果表明,抑制LRP16基因表达,削弱了激素依赖型乳腺癌细胞的侵袭生长能力,其分子机制涉及了LRP16通过ERα介导对E-钙黏着蛋白基因基因转录激活的调控.