人类基因数超过14万

最初估计 ,人类基因组约含 6万个基因 ,近几年流行的估计数是 1 0万个左右 ,究竟多少 ?据今年 9月 2 3日出版的《自然》报道[1] ,最新估计逾 1 4万。在 9月 2 0日美国迈阿密举行的年度ＤＮＡ序列学术会议上 ,生物技术公司─Ｉｎｃｙｔｅ制药董事长兼首席科学官Ｒａｎ ｄａｌｌＳｃｏｔｔ提出 :人类基因组含有 1 42 6 34个基因。这一数据与美国政府首席科学顾问ＮｅａｌＬａｎｅ、英国政府首席科学顾问ＲｏｂｅｒｔＭａｙ受政府委托所透露的消息一致。为什么对人类基因组基因数量的估计会有如此变化 ?Ｉｎｃｙｔｅ制药公司作出最新数据估计的…     

KCα抑制生肌素转位及nAChR基因表达

烟碱样乙酰胆碱受体(nAChR)的表达调控受神经电活动影响,电刺激引起肌细胞膜去极化可抑制nAChR的表达.以往的研究表明,Ca2+和PKC以及生肌素在其中发挥着重要的作用.然而,目前尚不清楚究竟是哪种PKC亚型参与此过程,PKC激活对特异转录因子生肌素浆核转位有何影响?为探讨PKC在去极化-nAChR转录偶联中的作用,构建了含nAChRγ亚基启动子的绿色荧光蛋白(GFP)表达载体pEGFP-γ,将其分别与4种cPKC(PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ、PKCγ)真核表达载体共转染C2C12肌细胞.结果发现PKCβⅠ、PKCβⅡ对nAChRγ启动子驱动的GFP报告基因表达没有影响(P＞0.05),PKCγ对报告基因表达有抑制作用(P＜0.05),PKCα则有明显抑制作用(P＜0.01).采用4种cPKC真核表达载体与GFP-生肌素融合蛋白表达载体(pGFP-myog)共转染C2C12肌细胞,观察了不同亚型PKC表达对生肌素浆至核转位的影响,发现只有强制性表达外源性PKCα可明显抑制生肌素向核中转位,而PKCβⅠ、PKCβⅡ及PKCγ对生肌素浆核转位没有明显抑制作用.结果提示,PKCα通过抑制生肌素转位是阻遏nAChR基因表达机制之一.     

课程思政理念下糖酵解途径的教学设计

课程思政是我国高校思政教育理念的一种创新,也是新形式下高校育人方式的最终趋势和归宿。目前课程思政的研究文章已经很多,但大都在融合点的挖掘和融合方式的探讨层面,而在课堂教学设计层面的研究还非常稀少。本文以生物化学课程的一堂课——"糖酵解途径"为例,介绍了我们在课程思政背景下,进行课堂教学设计的实践与探索,并提出了一些相应的"课程"教学设计方法和"思政"教学设计方法,旨在为将课程思政真正落于实处提供有价值的思路和借鉴。     

真核转录因子TFⅡD研究进展

结合转录因子 TFⅡD 结构与功能,论述了 RNA 聚合酶Ⅱ是如何从一个特异基因的转录起始点起动转录的.转录因子 TFⅡD 是一种序列特异的 DNA 结合蛋白因子,它首先与含 TATA 的启动子形成前起始复合物,后者指导 RNA 聚合酶Ⅱ和其它基本转录因子最终组装成转录起始复合物.很多转录激活因子均通过与 TFⅡD 相互作用,控制转录起始复合物的组装或影响其稳定性,调节基因转录.因此,TFⅡD是一种极其重要的基本转录因子.     

鸡骨骼肌发育过程生肌素的表达

ＭｙｏＤ家族生肌因子ＭｙｏＤ、生肌素（ｍｙｏｇｅｎｉｎ）、ｍｙｆ－５和ｍｙｆ－６／ｈｅｒｃｕｌｉｎ对脊椎动物肌细胞分化和骨骼肌系统的发育成熟具有重要意义,其中生肌素的作用尤为突出,是肌细胞终末分化的关键因素。采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ和Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术检测鸡胚骨骼肌发育过程中生肌素在转录水平的表达动力学,发现在胚胎发育第９ｄ已有鸡肢体骨骼肌生肌素ｍＲＮＡ表达,第１３ｄ达到高峰,第１５ｄ开始下降,第１８ｄ至出生后两周几无可检测的ｍＲＮＡ;而生肌素蛋白则在胚胎发育第１３ｄ方可被检测到,第１５～１８ｄ达到高峰,至出生后两周仍维持在一定水平,表明生肌素的表达存在翻译和翻译后水平的调控。利用鸡生肌素基因上游－２２３／＋４０调控片段为探针对发育不同时期的鸡肌肉组织细胞核抽提物进行Ｓｏｕｔｈｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析。发现一种约３５ｋＤ的核内蛋白与探针有较强结合,结合活性第９ｄ时出现,至第１８ｄ达到峰值,出生后两周时降至难检测水平;另外有一种约１１ｋＤ的核内蛋白的ＤＮＡ结合活性恰好在转录活性下降的第１５～１８ｄ发生,按此情况两种核因子可能对生肌素的转录激活分别起正负调控作用。     

POU蛋白调节中枢神经系统发育

POU蛋白是一组DNA特异的转录调节因子,属同源异形序列超家族.发育过程中,POU蛋白编码基因在中枢神经系统各部位的时空性表达决定神经细胞的发育与分化.     

春树桃李 秋获其实——庆祝《中国生物化学与分子生物学报》创刊35周年

三十五年历程 健笔凌云群英舞， 而立有五桃李秋。 但期英才风云志， 谱写新曲唱九州。 《中国生物化学与分子生物学报》自创刊至今已经走过了35个春秋。 40年前，正当“改革”的春风吹拂祖国大地，面向世界的大门“开放”之际，我们仿佛如梦初醒，看到了外面的精彩世界，包括上个世纪七、八十年代东南亚国家和地区的经济腾飞，以及市场、资本、知识和科学技术给西方带来的繁荣。我国的生化界老一辈科学家和教育家也充分认识到向发达国家学习、开展科学技术交流对国家发展生产力的重大意义，于是聚集在全国生物化学会，为迎接和适应国内科技发展和高校建设的需要，讨论创建《生物化学杂志》（现名《中国生物化学与分子生物学报》，以下简称《学报》）。 《学报》的创刊、建设过程是一段令人难忘和跌宕起伏的历史。从1976年“文化大革命”结束到1979年实施改革开放政策，国家面临重振经济、经费困难的局面。在“中国生物化学会”（现名“中国生物化学与分子生物学会”）的支持下，在当时北京医学院（北京医科大学、北京大学医学部前身）党委书记彭瑞骢和院长马旭应允解决空间、人力和物力的帮助下，张昌颖、郑集、张龙翔、邹承鲁、杨福愉、周廷冲、黄翠芬、张树政、蔡良婉、苏成芝、李玉瑞，以及国内很多科研院所、高校的生物化学前辈们付出了艰苦卓绝的贡献，于1984年6月14日在京聚首，成立了《学报》首届编辑委员会，并于1985年正式创刊。《学报》的面世、建设和发展得益于全国各大学、科研院所科技工作者的厚爱和支持，得益于编辑部姚仁杰、张迺蘅、杜国光等前辈们的呕心沥血、苦心经营。 创业难，守业更难。在科学技术及数字化的出版业迅猛发展、激烈竞争的21世纪，《学报》坚持“不忘初心，牢记使命”，坚持宣传科学与创新，为广大的中国科技工作者服务，为中国科技工作者建立科学与技术交流平台的宗旨和初衷，辛勤耕耘，已将《学报》发展、建设成为包括综述、研究论文、研究简报、技术与方法、信息交流等多个栏目在内的、完善的科学技术交流和服务的平台，刊载的生物化学与分子生物学领域创新性的基础及应用基础研究论文和反映当前国内外生物科学前沿或热门领域的综述性文章越来越多，影响越来越大，成为了国家生物学类/基础医学类核心期刊，并被国内、国际众多知名的检索数据库收录。为进一步丰富内容，提高影响力， 2015年起《学报》又陆续设立了特约综述、要文聚焦、青年论坛、术语商榷等新栏目及专刊专栏，并通过开通微信公众号，及时发布热点文章和要闻，提高了宣传科学、服务科学的质量，有效地扩大了期刊的影响。 《学报》诞生、发展的历史就是一部由老一代生化界前辈们和新一代科学家们共同谱写的波澜壮阔、可歌可贺的伟大诗篇，一部生动、可贵的创业、守业史。春树桃李，秋获其实。感谢生化界前辈们的艰苦创业，感谢新一代科学家们为学报的建设和发展做出的贡献，感谢广大读者对本刊的关爱和支持。 热烈庆祝《学报》创刊35周年！祝愿《学报》更加繁荣、昌盛！     

20 0 0年阿尔伯特·拉斯克医学研究奖揭晓

阿尔伯特·拉斯克 (Albert Lasker)医学研究奖分设基础医学奖、临床医学奖和特别医学成就奖三项 .本年度该奖颁奖仪式于 9月 2 2日在美国纽约举行 ,6位科学家因对人类战胜疾病及死亡作出重要的理论贡献和其实际意义而获此殊荣 .获得基础医学奖是两位以色列科学家 Aaron Ciechanover与 Avram Hershko和加州理工学院Alexander Varshavsky.Ciechanover和 Hershko用了二十多年的时间研究蛋白质的降解机制及其对机体功能的影响 . 1 978年 ,他们发现了一种降解蛋白质的物质—— ATP依赖的蛋白质分解因子 ,即泛素 . 1 985年 ,他们证明细胞抽…     

MLP参与心肌肥大发生过程与Calcineurin/NFAT信号通路有关

心肌肥大是心肌细胞面对多种病理刺激时的共同反应,以心肌细胞体积增大和胚胎期基因的重新表达为标志.心肌发育调控基因肌肉LIM蛋白(muscle LIM protein,MLP)的表达异常与心肌肥大有关.为研究MLP参与心肌肥大发生的分子机制,采用去氧肾上腺素（phenylephrine, PE）刺激大鼠原代培养心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,采用RNAi技术敲减MLP的表达,分析MLP与肥大信号通路钙调神经磷酸酶（calcineurin）/活化T细胞核因子（nuclear factor of activated T-cells, NFAT）的关系.结果显示, 原代培养的心肌细胞经一定浓度的PE刺激后细胞表面积增加,肥大标志蛋白ANP、BNP表达增高,并伴有MLP表达上调. RNAi方法敲减MLP的表达则明显抑制PE诱导的心肌细胞表面积增加和BNP表达增高,并且直接 影响NFAT的转录激活活性,提示MLP与心肌肥大的发生密切相关,并且可能是通过calcineurin/NFAT信号通路而参与心肌肥大的发生.     

转录增强因子－1研究进展

转录增强因子－１研究进展雷霆雯,贾弘（贵阳医学院生化教研室,贵阳５５０００４）（北京医科大学生化与分子生物学系,北京１０００８３）关键词转录增强因子－１转录增强因子１（ＴＥＦ－１）是一种细胞特异性转录激活因子,由Ｄａｖｉｄｓｏｎ等首次在Ｈｅｌａ细胞中...