粘附分子与信号传导

跨膜信号传导是基本的生命现象。粘附分子,尤其是整合素（integrins）,是信号传导中重要的跨膜分子。细胞通过整合素等与配体结合,进行胞内外信息交流,调节细胞与细胞、细胞与基质的粘附以及细胞形态和功能,从而发挥细胞的正常功能。     

完达山东部林区生境特征对东北林蛙产卵的影响

在研究人员逐渐将研究的焦点集中在栖息生境破碎化和生境丧失对在池塘繁育的两栖动物的影响方面。至今,许多研究已经评估了在多个空间尺度下生境因子对两栖类动物繁育池选择的影响。由于在1个繁育池内1只林蛙只产1团卵,因此利用繁育池内蛙卵团数与生境因子之间存在的内在联系建立生境选择函数模型,探究林蛙繁育期不同生境因子对东北林蛙种群大小的影响。从2012年到2014年5月初至7月末的东北林蛙繁育期,在完达山东部五泡林场,共调查了105个水池,93.33%的池塘中发现了林蛙卵团。在繁育池微生境尺度水平,广义可加模型分析表明,繁育池面积对东北林蛙卵团数产生积极影响,对林蛙卵团数的贡献为0.17;但林木郁闭度和繁育池水表面杂物盖度对林蛙卵团数产生负面影响,对林蛙卵团数贡献分别为-0.30和-0.43。在繁育池周围5km景观尺度水平,森林面积对蛙卵数产生积极影响,对GAM预测模型的贡献为17.99;公路干扰对蛙卵团数产生负面影响,随着距公路距离增加,林蛙卵团数增加,对GAM预测模型的贡献为1.40。研究结果表明,虽然在繁育池微生境尺度水平预测模型包含的变量较景观尺度水平预测模型包含的变量多,但两个模型对于预测林蛙个体产卵团数均有效。因此,可以认为,保护林蛙种群生存和繁育,需要优先保护面积为4—150 m~2,池内水表面有一定杂物覆盖(0—14%),林木郁闭度较小(约10%),森林覆盖率高,距公路较远的区域。     

意大利蜜蜂胸部肌肉的胚后发育

【目的】通过对意大利蜜蜂Apis mellifera ligustica(简称"意蜂")胸部肌肉胚后发育过程组织结构特点的比较研究,为动物肌肉的发育及病理学的研究提供一定的理论证据,也为昆虫作为肌肉再生便利模型的可能性提供理论基础。【方法】通过HE染色和BrdU免疫组织化学染色技术,对意蜂胸部肌肉系统的胚后发育过程及组织结构特点进行观察和比较。【结果】意蜂幼虫胸部的肌肉源于胚胎发育过程中形成的成肌细胞,肌肉的发育是通过融合型成肌细胞和奠基细胞的融合以及成肌细胞和肌细胞的分裂增殖完成的。在意蜂蛹发育早期,大部分的幼虫肌肉退化消失。成虫胸部的肌肉源于2个成肌细胞群的3个成肌细胞巢,其中,背纵肌主要源于背侧扇形细胞群的1个成肌细胞巢,其他肌肉源于腹侧纺锤形细胞群的2个成肌细胞巢。成肌细胞巢中的成虫成肌细胞不断地分裂增殖,形成的细胞向特定的方向扩展、延伸,并生成肌丝,形成肌纤维,最后多个肌纤维形成肌肉束,并最终构成成虫胸部的全部肌肉。【结论】意蜂幼虫和成虫的肌肉具有不同的发育方式,肌肉的形成模式同果蝇存在差异。     

亚热带杉木径向生长对气候因子的响应

杉木(Cunninghamia lanceolata)是亚热带地区主要造林树种之一,其在区域碳循环和缓解气候变化中起着重要的作用。以亚热带地区6个站点(荆关、马鬃岭、分宜、将乐、东风、高峰)杉木人工林为研究对象,建立树轮标准化年表,分析树木年轮年表与气候因子的关系,解析不同研究区杉木径向生长对气候变化的响应机制,探讨不同站点杉木对干旱事件的响应策略,为该地区杉木人工林的经营管理提供理论依据。研究结果表明,6个研究区杉木树轮宽度对气候变化的平均敏感度大于0.15,样本总体代表性大于0.85,均处于可接受水平,表明6个站点的杉木样本具有区域代表性,适用于进行气候相关分析。杉木径向生长主要与生长季的平均温度和降水量、上一年夏季的最低温度正相关,与当年夏季最高温度负相关,高峰站点的径向生长与7—10月的相对湿度显著正相关,其他地点径向生长与月相对湿度相关性较弱,分宜、东风和高峰站的径向生长与干旱指数显著正相关,其他地点的杉木树轮宽度与干旱指数相关性较弱。干旱事件对6个站点杉木生长均产生了负面影响,胸高断面积增长(Basal area increment, BAI)呈先上升后下降的趋势,在生长后...     

一株耐盐弧菌Vibrio sp.K1-L的分离与鉴定

从山西运城盐湖水样中分离出一株细菌K1-L,能在2%-10%的MGM固体培养基上出现群游现象。该菌株为革兰氏阴性菌,周生鞭毛,电镜下大小约为0.4μm×(1-2)μm,其菌落形态为圆形,灰色。菌株K1-L的最适生长盐浓度、温度和pH值的范围分别为2%-6%、30-40℃和6.0-7.0,GC含量为47.06%。通过对其形态学、生理生化试验,16S rRNA基因序列及系统发育学的分析,发现其与Vibrio diabolicus HE800T和Vibrio rotiferianus LMG 21460T等细菌的16S rRNA有高度同源性,最大的相似性均为99%,确定该菌株K1-L为弧菌属(Vibrio)。     

A2AR敲除对新生小鼠缺氧缺血脑区cyt C表达的影响

腺苷（adenosine）A2A受体（A2A receptor,A2AR）作为腺苷四种受体亚型之一,对新生鼠脑缺氧缺血的作用尚存在争议,探讨其作用机制将有助于新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）的临床治疗。为此,该实验观察了新生鼠脑缺氧缺血后A2AR敲除对其神经行为学的影响;采用TUNEL技术结合HE染色检测神经细胞凋亡;采用免疫组织化学法检测活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase 3）及胞浆中细胞色素C（cytochrome C,cyt C）的表达。结果发现,A2AR敲除损伤了新生鼠神经行为功能,使神经细胞的凋亡和胞浆中cyt C的表达增加、caspase3活化增强。其中,在脑缺氧缺血后的1,3,7 d,神经细胞凋亡和caspase 3活化较野生型显著增加（P〈0.01）,而胞浆中cyt C的表达仅在脑缺氧缺血后的1,3 d显著增加（P〈0.01）,且其表达与神经细胞凋亡、caspase 3的活化均呈显著正相关。这提示,A2AR敲除后可能通过促使cyt C由线粒体释放出来增加新生鼠脑缺氧缺血后神经细胞的凋亡。     

城市化对空气污染人群暴露贡献的定量方法研究

短期快速城市化引发一系列生态环境问题,尤其是近年来以细颗粒物(PM_(2.5))为代表的城市与区域空气污染问题。人群的污染暴露一方面是因为污染区范围的扩张,另外一方面则归因于城市化引发的人口迁移,目前的研究重点关注于前者的贡献,而忽略了后者的贡献。因此,建立了城市化对空气污染人群暴露贡献的定量方法,并选取我国PM_(2.5)污染最为严重的京津冀城市群开展了实证研究,通过利用2000、2005、2010、2015年PM_(2.5)浓度和人口栅格数据以及人口自然增长率数据,定量评估了城市化引发的人口迁移对空气污染人群暴露的贡献。研究结果显示:(1)京津冀地区受污染影响面积和人口变化显著,造成大量的人口暴露于PM_(2.5)污染。(2)城市化引发的人口迁移与自然增长贡献率方面:总体上,2000—2015年,京津冀城市群总的人口迁移贡献率为48%,北京市和天津市总的人口迁移贡献率分别为94%和88%,而河北省污染总的人口迁移贡献率为-32%。其中在污染保持区,北京市和天津市的人口迁移贡献率均接近100%,而河北省的迁移贡献率为-26%,尤其在2010—2015年,河北省衡水市的人口迁移贡献率达到-6613%;在污染新增区,北京市和天津市的人口迁移贡献率分别为86%和84%,而河北省污染的人口迁移贡献率为-757%。本研究建立了定量化的方法揭示了城市化在空气污染人群暴露中的定量贡献,为科学引导城市化发展提供了定量的手段,为合理规划京津冀城市群地区的人口流动与空气污染奠定了数据基础。     

连作杨树人工林细根寿命的代际差异及其影响因素

细根寿命是调控森林生产力形成的关键。通过在连作Ⅰ、Ⅱ代杨树人工林固定样地内埋设微根管,对杨树不同根序细根年度生长动态开展连续观测并进行生存分析。结果表明,杨树不同根序细根累积生存率存在显著差异,高级根(3—5级)寿命较长,其累积生存率显著高于1级和2级细根。杨树细根寿命存在显著的代际差异,连作Ⅱ代人工林活根量、死根量和细根总量均高于Ⅰ代林。连作Ⅱ代人工林细根中位值寿命为(90±16)d,显著低于Ⅰ代人工林((102±22)d)。连作Ⅱ代林各根序细根数量、分布比例均高于Ⅰ代林,低级细根累积生存率低于Ⅰ代林而高级细根累积生存率显著高于Ⅰ代林。连作杨树人工林细根寿命显著受制于土壤环境,1级细根寿命与土壤速效氮相关性极显著(r=-0.861),2级细根寿命与土壤物理性状相关性较强且与土壤酚酸含量呈现极显著相关(r=0.870),高级根序细根寿命与土壤物理性质和养分状况等也具有一定相关性。连作杨树人工林土壤酚酸累积和养分有效性下降影响了细根寿命和周转,并进而造成净初级生产力损耗,相关结论为连作杨树人工林生产力衰退机理模型的建立提供了科学依据。     

ASAP1和ARF1通过调节mTOR重激活调控自噬性溶酶体再生

自噬是一种在进化上保守的溶酶体依赖的降解途径.在缺乏营养的条件下,细胞会产生自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体,并会通过自噬来降解自身物质.之后溶酶体会从自噬溶酶体再生,这个进化上保守的过程称为自噬性溶酶体再生(ALR),该过程由长时程饥饿中mTOR重激活引起.我们课题组在之前的研究工作中筛选出ARF1的GAP蛋白ASAP1参与调解ALR.本文在之前工作的基础上,发现ARF1会在ALR过程中转位到自噬溶酶体上.敲低ASAP1或者过表达连有GFP标签的ARF1的GTP形式,会抑制mTOR的重激活以及ALR.因此,ARF1以及ASAP1是通过调节mTOR的重激活而调控ALR发生.