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491.
为研究丙型肝炎病毒的致病致瘤机理及结构基因与非结构基因3区(NS3)的功能及其在HCV感染致病中的作用,建立一个HCV分子治疗的动物模型,构建了含金属硫蛋白启动子和HCV结构基因或NS3基因的质粒,将两者等量混合后用显微注射法接种于昆明白小鼠受精卵内制备转基因小鼠.通过PCR筛选获得三种整合HCV结构基因或/和NS3基因的首建鼠.结果表明:a.注射后卵存活率与仔鼠出生率分别为81%、30%;b.检测60只G0代小鼠,结构基因整合鼠6只(10%),NS3基因整合鼠4只(6.7%),双基因整合鼠9只(15%),总整合率为31.7%;c.RT-PCR法检测阳性鼠肝中有靶基因mRNA的转录;d.4只首建鼠与正常鼠回交获得38只G1小鼠,其中20只为整合鼠,整合率为52.6%;e.转基因鼠表型迄今无明显异常.表明一次显微注射同时获得了三种整合HCV结构基因或/和NS3基因的转基因小鼠. 相似文献
492.
目的 研究碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)的分子生物学特征及对头孢他啶-阿维巴坦耐药机制,为CRKP的医院感染控制及临床用药提供理论参考。方法 对广东省阳江市人民医院2020年1月至2021年12月临床收集、分离的128株非重复CRKP,采用微量肉汤稀释法检测临床常用抗生素对CRKP的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC);采用改良碳青霉烯灭活试验(modified carbapenem inactivation method, mCIM)联合EDTA-改良碳青霉烯灭活试验(EDTA modified carbapenem inactivation method, eCIM)方法检测128株CRKP的产碳青霉烯酶型;通过PCR扩增并进一步测序确定菌株的多位点序列分型(multilocus sequence typing, MLST)、毒力基因、荚膜血清型和耐药基因突变位点。结果 CRKP菌株对多黏菌素B、替加环素和头孢他啶-阿维巴坦的耐药率分别... 相似文献
493.
以宁夏盐池县为研究区,基于InVEST模型对禁牧前后(2000、2004、2007、2010和2015年)草地生态系统碳储存、水源涵养、土壤保持3项服务进行估算,利用空间统计方法对不同年份各项服务的冷热点、空间分异、综合热点区进行识别。结果显示:草地碳储存、水源涵养和土壤保持量在禁牧前后都有显著提升,呈“N”型波动上升态势,且南部增幅大于北部;草地碳储量变化幅度较小,而水源涵养和土壤保持量变化幅度较大;生态系统服务在水平较高或增幅较大的年份冷热点显著区分布范围较大,且界线明确,在较低或下降的年份,冷热点分布不显著范围增大,且界线模糊;草地的各项生态系统服务空间分异特征以高-低类型和高-高类型为主,各项服务高值区重叠比例非常低,且呈现出明显的区域分布差异。分析盐池县草地生态系统服务空间格局,为摸清草地生态系统服务时空发展变化提供数据和方法,可促进草地生态系统保护与建设。 相似文献
494.
中国河南株丁型肝炎病毒全基因组的cDNA克隆和序列分析 总被引:3,自引:0,他引:3
从我国河南-抗丁型肝炎病毒抗原(anti-HDAg)及丁型肝炎病毒(HDv)RNA双阳性的HBsAg携带者血清中提取RNA,采用人工合成的引物进行逆转录和聚合酶链反应(PCR),获得了贯穿HDV全基因组的6个相互重叠的cDNA片段。经双脱氧末端终止法进行核苷酸序列分析,得到了长度为1674bp的我国人河南株HDVcDNA全序列。计算机分析表明,该株与我国台湾株(HDVIA型)、美国-1株(HDVIB型)、日本-1株(HDVⅡ型)和秘鲁-1株(HDVⅢ型)的核苷酸同源性分别为的94.3%、86.8%、75.4%和66.3%,氨基酸序列的同源性分别为89.7%、85.1%、71.9%和64.6%,并在核苷酸和推导的HDAg氨基酸序列中分别发现了5个和2个集中保守的区域。这些区域均与HDV的某些重要功能密切相关。 相似文献
495.
本文通过时老年前期、老年期组共130例急性心肌梗塞(AMI)临床特点的对照分析,发现老年AMI发病率随年龄而增加,尤以女性更明显。老年组更显示出临床症状不典型,梗塞部位广,并发症多等特点,同时分析了血清镁对预后的影响,强调早期诊断,积极治疗并发症及控制梗塞发展的重要性。 相似文献
496.
血管紧张素Ⅱ诱导左心室原癌基因c—fos和c—myc的表达 总被引:4,自引:2,他引:2
本实验用Langendorff心脏灌流装置,探讨血管紧张素Ⅱ对左心室原癌基因c-fos和c-myc表达的作用。观察到血管紧张素Ⅱ能诱导左心室c-fos和c-myc的表达,c-fos表达早于c-myc表达,并呈量-效关系。这种作用可被血管紧张素Ⅱ受体抗剂saralasin所阻断。这些结果提示血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos和c-myc的表达是受体介导的。TTS完全阻断血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos表达。 相似文献
497.
血管紧张素Ⅱ诱导左心室原癌基因c-fos和c-myc的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验用Lanyendorff心脏灌流装置,探讨血管紧张素Ⅱ对左心室原癌基因c-fos和c-myc表达的作用。观察到血管紧张素Ⅱ能诱导左心室c-fos和c-myc的表达,c-fos表达早于c-myc表达,并呈量-效关系。这种作用可被血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂saralasin所阻断。这些结果提示血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos和c-myc的表达是受体介导的。TTX完全阻断血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos表达。TTX对c-myc的表达无明显影响。 相似文献
498.
499.
500.