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71.
目的:观察西妥昔单抗联合低温热疗诱导人鼻咽癌细胞株CNE凋亡的效果,并初步探讨其可能的机制.方法:试验分对照组、单靶组、单热组及热靶组,MTT法测定西妥昔单抗对CNE细胞株48h20~30%抑制的药物浓度;以该浓度药物与低温热疗(43℃,30分钟)联合,Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞术检测24h、48h凋亡率;Western blot检测Bax、Bcl-2、EGFR蛋白的表达.结果:以48h20~30%抑制率的药物浓度(IC20~30)为试验的工作浓度,确定西妥昔单抗对CNE细胞株的工作浓度为10 ug/ml;荧光染色法观察到热靶组CNE细胞发生典型的凋亡形态学改变;流式凋亡检测显示24、48 h热靶组凋亡率显著高于相应单靶组、单热组及对照组(P<0.05). western blot检测显示各处理组较之对照组都有上调Bax、下调Bcl-2、EGFR蛋白表达的作用,以热靶组最为显著(P<0.05);热疗后EGFR蛋白表达逐渐下调.结论:西妥昔单抗联合低温热疗能显著增加CNE细胞的凋亡率,这可能与EGFR的下调与受抑,进而上调Bax、下调Bcl-2蛋白的表达促进凋亡有关.  相似文献   
72.
为了完善提高狐狸繁殖效率的超排技术,探讨了用PMSG、E2、PGF2α和hCG的不同组合处理对诱发初情前雌性蓝狐发情及其对卵巢和子宫发育的影响.EPP组(E2、PMSG和PGF2α组合)和EPPh组(E2、PMSG、PGF2α和hCG组合)分别有2只和3只发情,而对照组未见发情;EPP和EPPh组卵巢指数和有腔卵泡百分率显著高于对照组(P<0.05),而初级卵泡所占百分率则显著低于对照组.此外,EPPh组次级卵泡所占百分率与对照组相比显著降低(P<0.05);当用EPP和EPPh法处理雌性蓝狐后,子宫指数、子宫壁和子宫内膜厚度显著高于对照组(P<0.05).结果 表明,EPP和EPPh处理不仅具有诱发雌性蓝狐发情的功效,而且能够提高初情前雌性蓝狐卵巢指数和增加有腔卵泡数量.  相似文献   
73.
轮状病毒是引起幼儿以及小儿腹泻关联疾患甚至导致死亡的主要原因之一。当务之急是需要开发安全而且有效的疫苗。英国GlaxoSmithKline公司(GSK公司)和美国Merck公司各自开发的轮状病毒疫苗(“Rotarix”和”ROTATEQ“)Ⅲ期临床试验的结果都证实了各自的有效性和安全性。这两项试验结果都发表在New England Jounral of Medicine杂志2006年1月4日号上。  相似文献   
74.
目的:观察静脉给予利多卡因在ERCP手术中对老年高血压患者心血管应激反应的影响,观察该方法对静脉麻醉药丙泊酚用量的影响。方法:选择80例行ERCP手术的老年高血压患者,随机分为A组和B组。A组患者先给予1μg/kg的芬太尼随后再以2~3mg/sec的速度注入丙泊酚;B组患者先给予1.5mg/kg利多卡因随后再以2~3mg/sec的速度注入丙泊酚。待患者达到Ramsay 5级时开始进行ERCP检查。记录诱导前、诱导后、进镜、术中、退镜及苏醒时的血压、心率、呼吸频率及脉搏氧饱和度,并记录术中丙泊酚维持剂量及不良反应,包括呼吸暂停、呛咳、呃逆、体动的发生率。结果:两组患者基本情况无统计学差异。A组、B组患者在诱导后收缩压和舒张压明显低于诱导前。A组收缩压和舒张压在诱导后、进镜、术中、退镜时显著低于B组;A组呼吸频率在诱导后低于B组。B组不良反应发生率显著低于A组。B组丙泊酚用量明显少于A组(P0.05)。B组苏醒时间短于A组。结论:利多卡因复合丙泊酚应用于老年患者,麻醉效果好、血流动力学稳定,术中丙泊酚用量少,术后苏醒迅速值得在临床推广。  相似文献   
75.
76.
掌叶梁王茶的镇痛作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文用热板法研究了掌叶梁王花的镇痛作用。结果表明,根小剂量(5g/kg.d)与茎大量(10g/kg.d)有较好的镇痛作用,与阿斯区林(0.03g/kg.d)作用相当,且茎的大剂量的镇痛作用与根小剂量相似。  相似文献   
77.
哈佛大学干细胞研究所的PengYi等向小鼠注射胰岛素受体拮抗剂S961制造出胰岛素抗性模型,利用这个模型发现了与胰脏卢细胞增殖有关的激素,并命名为口.促激素(betatrophin)。  相似文献   
78.
随着合成生物学各项技术的日益完善和遗传元件的逐渐丰富,越来越多的基于不同响应机理、不同逻辑运算的人工基因线路被陆续设计开发.基于人工基因线路的定制化细胞疗法和基因治疗极大地推动了重大疾病的创新治疗策略并显示出巨大潜力.然而,目前基因线路定制细胞的设计与构建仍主要依靠假设-试错循环的经验性方法.如何设计与构建智能化、自动...  相似文献   
79.
血管紧张素1-7(angiotensin 1-7, Ang1-7)在神经系统中发挥重要作用。已有研究发现,Ang1-7在脑缺血动物模型中发挥保护作用,但至今未见有关Ang1-7对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/ reoxygenation, OGD/R)损伤神经元的保护作用及其机制的研究报道。本研究以厌氧培养及不含葡萄糖的EBSS培养基培养、建立新生大白鼠原代培养的海马神经元OGD/R模型模拟脑缺血环境,实验分为3组:正常对照组、实验对照组和Ang1-7处理组。倒置显微镜观察神经元形态显示,Ang1-7处理组的神经元形态明显改善|CCK8试剂盒检测发现,Ang1-7处理组的细胞活性提高|流式细胞术研究发现,Ang1-7处理组的神经元凋亡和坏死率降低、神经元内Ca2+及NO水平降低|Western印迹结果发现,Ang1-7处理组Bax表达降低,Bcl-2表达增加。以上结果说明,Ang1-7可降低OGD/R神经元中NO和Ca2+水平,降低Bax蛋白、增加Bcl-2蛋白的表达,减少OGD/R神经元凋亡和坏死率,对OGD/R神经元发挥了保护作用。本研究为进一步在神经元水平上研究Ang-1-7的保护机制奠定基础,对中风等脑缺血疾病的防治具有重要意义。  相似文献   
80.
通过采用飞秒激光这种新光源的双光子激发法观察了各种各样组织的生理性分泌现象.其结果,根本看不到进行教科书式分泌的细胞。  相似文献   
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