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1.
2.
本实验用fura-2 荧光技术研究离体鼠心缺氧期间心肌细胞内游离钙浓度(Ca^2+)增加的机制。实验结果为:(1)Krebs-Henseleit(K-H)液缺氧灌流离体鼠心脏引起(Ca^2+)先慢后快地增国(2)无钙液氧灌流,仍能引起(Ca蓿玻黾印#ǎ常┖ǎǎ保薄粒保埃蓿担恚铮欤蹋┑模耍纫喝毖豕嗔鳎ǎ茫幔蓿玻┑谋浠嗨莆薷埔喝毖豕嗔鳎伊秸咭鸬模ǎ茫幔蓿玻┰黾樱飨缘陀? 相似文献
3.
蛋白O-连接岩藻糖基转移酶1 (Pofut1)基因缺失可导致Notch分子无法与配体结合并启动信号传递. 为研究Pofut1基因对哺乳动物胚胎干细胞(ESC)向神经分化的影响,利用Pofut1基因敲除的胚胎干细胞与野生型胚胎干细胞,经体外培养诱导拟胚体(EB)分化为神经细胞,计数分化为神经细胞的比例,采用细胞免疫组化染色和real-time PCR等方法,分析神经细胞特异性标志分子的表达. 结果显示,Pofut1基因缺失后,对EBC生长没有明显影响,分化过程中形成的拟胚体数量明显增多,分化的神经样细胞以及神经标志物分子的表达也明显多于对照组;Notch信号缺失对小鼠胚胎干细胞生长无明显影响,但可以促进ES细胞向神经细胞分化. 相似文献
4.
詹亚华 《武汉生物工程学院学报》2006,(1)
简要介绍了神农架民间草药的特点及其代表种类,并对其中四种名称均带有一字、三十六种冠以还阳二字以及七十二种名称中以七字结尾组成的几类最具特色的中草药的来源和疗效进行了阐述。 相似文献
5.
在原代培养的新生大鼠心肌细胞上, 探讨一氧化氮 (NO)对血管紧张素Ⅱ (AⅡ)和内皮素-1 (ET-1)诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达的影响.用Bradford 法测定心肌细胞总蛋白含量 (作为心肌细胞肥大的指标); 用基因特异性引物和 SuperScript一步法进行逆转录聚合酶链式反应 (RT-PCR), 检测大鼠心肌细胞原癌基因c-fos的表达 (以GAPDH为内标).结果显示, AⅡ和ET-1分别作用5 d和3 d后, 心肌细胞总蛋白含量显著增加; 硝普钠 (NO供体)可抑制AⅡ或ET-1诱导的心肌细胞总蛋白增加.AⅡ,ET-1和PMA (蛋白激酶C激动剂)均可诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达; L-精氨酸可抑制AⅡ,ET-1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达, L-NAME (NOS抑制剂)可抑制L-精氨酸的这一作用; 硝普钠对可抑制AⅡ,ET-1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达.结果表明, NO可抑制AⅡ或ET-1诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达, 其作用机制可能与蛋白激酶C这一环节有关. 相似文献
6.
7.
红毛五加叶的三萜皂甙 总被引:2,自引:0,他引:2
红毛五加(AcanthopanaxgiraldiiHarms)系五加科五加属植物,分布于河北、河南、四川、陕西、甘肃等省,有祛风湿、通关节、强筋骨、治痿痹等功效[1]。其化学成分未见报道。本文报道红毛五加叶的5个三萜皂甙(甙Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ)的分离鉴定。它们均首次从该属植物发现,其结构如下: R1 R2 Ⅰ rham-(1→2)-ara H Ⅱ H rham-(1→4)-glc-(1→6)-glc … 相似文献
8.
通过分析TLR9基因的多态性,探究新疆不同绵羊品种抗病力的分子机制。以塔什库尔干羊、和田羊和多浪羊共107个样本为研究对象,采用PCR、测序法和生物信息学方法分析TLR9基因的SNP及氨基酸差异。发现7个SNP,其中3个位点为同义突变,4个位点为非同义突变,确定为12个等位基因,其中新发现6个等位基因。首次发现氨基酸G437R的突变。6个等位基因对应的TLR9蛋白3-D结构存在差异,可能影响机体对PAMP的识别。绵羊TLR9基因外显子2具有较高的多态性,导致LRR空间结构改变,进而影响机体对疾病的感受性。本研究为新疆南疆地区绵羊抗病育种提供基础数据。 相似文献
9.
天然棕色棉纤维色素光谱学特性及其化学结构初步推断 总被引:12,自引:0,他引:12
在纯化棕色棉纤维色素的基础上,测定了天然棕色棉纤维色素的紫外-可见光谱(UV光谱)、红外光谱(IR光谱)以及分析了pH值、浓度、诊断试剂对天然棕色棉纤维色素UV光谱的影响,发现天然棕色棉纤维色素UV光谱随着pH值和浓度不同而变化,诊断试剂对纤维色素UV光谱也有影响,但并不符合黄酮类化合物对诊断试剂的反应规律,红外光谱的主要吸收波数是3554、3477、3414、3289、1638、1618、1386、1073、617、478cm^-1。结合化学性质鉴定,以及和已知的白色棉种皮色素比较。初步推断棕色棉色素的化学结构,认为棕色棉纤维中的色素是由单宁物质氧化形成的醌类化合物。最后解释了棕色棉纤维具有颜色是因为棉纤维发育后期缩合单宁接触空气后氧化的结果。 相似文献
10.
目的:研究37个新型N-取代吡咯类化合物的体外抗肿瘤活性,并探讨这些化合物的结构-活性关系。方法:运用MTT法来测试37个化合物对5种肿瘤细胞和1种正常细胞的体外细胞增殖抑制活性。结果:化合物3f活性最高,其对MGC80-3的IC50值为61.29μM。同时成功地总结了新型N-取代吡咯化合物的构效关系:(1)对于吡咯母核的3位,取代苯环上对位氯取代和对位叔丁基取代化合物的抗肿瘤活性差不多,并且没有明显的规律性。(2)对于吡咯母核的4位,取代基团的电子云密度对抗肿瘤活性的影响也没有明显的规律。(3)对于吡咯母核的1位,当3位为对叔丁基苯基取代时,其整体活性顺序为:(苄基,溴乙基)(甲基,乙基,丙基,丁基)乙烯基;当3位为对氯苯基取代时,其整体活性顺序为:(乙烯基,苄基)(甲基,乙基,丙基,丁基)。结论:为了得到更好的抗肿瘤活性化合物,吡咯母核的1号位置上应该接入苄基等大空间位阻基团、容易形成氢键的基团或者不接入任何取代基,从而为吡咯类化合物的进一步结构修饰以开发更高活性的抗肿瘤化合物提供指导。 相似文献