环境因子对民勤绿洲荒漠过渡带梭梭人工林蒸散的影响

利用涡度相关系统、土壤水分TDR传感器,于2014年7月—2015年6月连续测定了民勤绿洲荒漠过渡带退化梭梭人工林蒸散量,研究不同天气条件下梭梭人工林的蒸散对外界环境因子的响应.结果表明: 梭梭人工林晴天蒸散量日变化具有明显的季节变化规律.梭梭人工林蒸散量日变化幅度在生长季初期逐渐增大,在生长旺盛期达到最大峰值(0.07 mm·h^-1), 而后逐渐减小,至12月达到最低峰值(0.01 mm·h^-1).不同天气条件下梭梭人工林蒸散日变化波动幅度差异较大,阴天蒸散日变化波动幅度最小,降水后蒸散波动明显增高,强降水(>9 mm·d^-1)后日蒸散量显著增加至雨前的28倍,然后逐渐减少,并持续4个晴朗日后恢复至雨前蒸散量.在整个观测年,梭梭人工林蒸散总量为108 mm,占降水总量的98%,土壤水是梭梭人工林蒸散的水源,为主导因子.净辐射、光合有效辐射、空气温度、水汽压饱和差是决定植被用水和大气边界层水传输的气象动力,为显著影响梭梭人工林蒸散的主要因子.利用日蒸散量与环境因子数据建立了蒸散与土壤含水量和小气候因子的多元回归方程,拟合度(R²)高达0.80.     

日本菟丝子的生防研究——寄生真菌的筛选和利用

对日本菟丝子有较强致病力的刺盘孢菌,其在PDA培养基上的特点是,菌落桔红色,产孢量大,气生菌丝稀疏,不形成分生孢子盘和刚毛。 不太可能筛选出一个对所有寄主上的日本菟丝子都有较强致病力的菌株,但完全有可能筛选出对其中少数几个主要寄主上的菟丝子均有较强致病力的菌株。 高温高湿和伤口对菌株的侵染有利;菌株的孢子悬浮液中加入2％蔗糖或少量菟丝子压榨液可促使孢子提早萌发并提高其萌发率。 菟丝子的茎蔓尤其幼嫩部分比花穗更易感病。 固体扩大培养基的成分中,用80％麦麸加20％玉米粉配制较好,菌株的产孢量大。     

特矮稻ED基因的遗传定位和分析

赤霉素（GA3）鉴定表明,一种新型特矮稻（命名为‘特矮稻-2’）的GA3信号转导途径正常,施加外源GA3不能恢复到正常植株的高度,说明此种矮稻的矮化机制与GA3无关。来源于组合‘特矮稻-2’ב日本晴’的F2群体的遗传分析表明,‘特矮稻-2’的特矮性状受1对隐性基因控制。采用SSR分子标记,将该矮秆基因定位于第12染色体上的RM519和RM235标记之间,遗传距离分别为15.9和22.0cM,该基因暂命名为ED。     

假单胞菌WBC—3甲基对硫磷水解酶性质的初步研究

从最近分离到的有机磷农药降解菌Pseudomonas sp．WBC—3中获得了甲基对硫磷水解酶（Methyl parathion hydrolase,MPH,EC3．1．8．3)。该酶在48h的培养物中分布比例分别为：上清液2．1％,胞内86．2％和胞间质11．7％,说明MPH为胞内酶。经过CM—sepharose Fast Flow阳离子交换层析,获得电泳纯的酶。SDS—PAGE和凝胶过滤层析表明,该酶为单体蛋白,分子量约为34kD。动力学分析显示该酶为非特异性有机磷降解酶,但最适底物为甲基对硫磷。在pH9～12范围,酶表现较高活力水平,最高活力的反应温度为40℃。根据各类金属离子和鳌合剂对酶活的影响,推测MPH为金属酶。     

SOX9基因在癌症发生发展中的作用机制研究进展

早期研究揭示,SOX9基因及其表达产物转录因子SOX9主要参与胚胎早期发育、性别决定和软骨发育。近期研究发现SOX9产物的表达水平与多种实体癌的发生、发展存在正相关关系,包括前列腺癌、结肠直肠癌等。上调SOX9的表达水平可以促进癌细胞的生长,SOX9基因是一种促癌基因。对于目前SOX9调节癌症发生发展的分子机制进行了综述,总结了已有的观点、假说及实验证据,并以此为基础分析了负调控SOX9基因表达的内源和外源性分子,进一步探讨了SOX9基因成为治疗癌症药物靶标的可行性,以期为后续基础机理研究和疾病治疗提供指导。     

电视胸腔镜与开放肺叶切除术治疗非小细胞肺癌的临床结局比较

目的:比较电视辅助胸腔镜(VATS)与开放肺叶切除术治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床结局,为外科治疗的术式选择提供依据。方法:回顾性纳入2011年5月到2012年5月我院行肺叶切除术的NSCLC患者,依据手术方式分入VATS(VL)组或开放手术(OL)组,比较两组间基本信息、手术时间、失血量、淋巴结清扫数量、术后并发症、术后住院时间、围术期死亡及远期预后。结果:共纳入符合标准的NSCLC患者285例,其中VL组99例,OL组186例。VL组手术时间(P0.001)及术后住院时间(P0.001)显著短于OL组。VL组出血量显著少于OL组(P=0.009),而淋巴结清扫总数(P=0.015)却更多。在术后并发症方面,VL组肺部感染(P=0.040)及伤口并发症(P=0.044)显著少于OL组,其他各类并发症及总并发症率两组并无显著差异。VL组术后1年(P=0.006)和3年生存率(P=0.009)显著优于OL组,但进一步的针对期别的分层分析却并未发现VL组存在生存优势。同时,两组围手术期死亡率并无差异(P=0.774)。结论:相比于传统开放手术,VATS肺叶切除治疗NSCLC疗效可靠,创伤小恢复快,术后并发症少且远期疗效并无劣势。     

mTOR 信号通路与自噬在肿瘤中的研究进展

自噬是以细胞内自噬体形成为特征,通过溶酶体吸收降解自身受损细胞器和大分子的一种自我消化过程,是细胞维持稳态的重要机制。自噬广泛参与多种重要的细胞功能,既能在代谢应激状态下保护受损细胞,又可能因为过度激活导致细胞发生II型程序性死亡,从而引发多种疾病,尤其对肿瘤的发生和发展更是发挥着"双刃剑"的作用。自噬通过多种分子信号机制调控肿瘤进程,包括mTOR依赖性和mTOR非依赖性途径。mTOR作为生长因子、能量和营养状态的感受器,可通过调节下游自噬复合物的形成,直接调控细胞自噬。阐明mTOR与细胞自噬的相互作用机制将有助于从分子水平上对各肿瘤病变进行分析和治疗。因此,本文就自噬与PI3K/Akt/mTOR通路在肿瘤中的研究进展作一综述。     

鳜肝脏和心脏生物钟基因表达节律分析

在12h光照、12h黑暗交替(Light-Dark; LD)光制下,研究分析了褪黑素和皮质醇水平在鳜血清中的昼夜变化规律,以及13个生物钟基因(Arntl1、Clock、Cry1a、Cry3、Cry-dash、Npas2、Npas4、Nr1d1、Nr1d2、Per1、Per3、Rora和Tim)在鳜(Siniperca chuatsi)肝脏和心脏中的昼夜表达规律。试验在一昼夜内的ZT0(06:00)、ZT3(09:00),ZT6(12:00),ZT9(15:00),ZT12(18:00),ZT15(21:00),ZT18(24:00),ZT21(03:00,2nd d),ZT24(06:00,2nd d) (Zone time,ZT) 9个时间点随机抽取3尾鳜采集其血清、肝脏和心脏。经SPSS 单因素方差分析和Matlab余弦分析,结果显示: 鳜血清中褪黑素和皮质醇含量均呈现出昼夜节律性振荡,褪黑素含量白天显著降低(P0.05),夜间显著上升,皮质醇含量白天缓慢降低,夜间ZT15(21:00)-ZT18(24:00)显著升高,随后开始缓慢降低; 两种激素最低相位都为ZT15(21:00)。在13个生物钟基因中,Cry-dash、Npas4、Nr1d1、Per1和Tim 5个基因在鳜肝脏内具有明显的昼夜节律性,其中Npas4、Nr1d1、Per1、Tim的表达规律相似,皆呈现出光照阶段表达降低,黑暗阶段表达升高的趋势; 但Cry-dash则表现出光照阶段先升高后降低,黑暗阶段先降低后升高的规律。在鳜心脏中,Arntl1、Clock、Cry1a、Npas2、Nr1d1、Nr1d2、Per3、Rora和Tim 9个基因都表现出明显的昼夜节律,表达趋势分为两种: Arntl1、Clock、Nr1d2的表达量在光照阶段降低,黑暗阶段升高; 而Cry1a、Npas2、Nr1d1、Per3、Rora和Tim的表达量在ZT0(06:00)-ZT15(21:00)持续低水平,ZT15(21:00)-ZT18(24:00)表达量显著上升,ZT18(24:00)-ZT21(03:00)表达量降低。研究结果表明: 生物钟基因在鳜肝脏和心脏中所表达的昼夜节律不同。     

几种物质对苯噻草胺在水中光降解的影响

高压汞灯下不同物质对水中的苯噻草胺光化学降解的影响研究表明,NO₂^-和NO₃^-对苯噻草胺的光解有猝灭作用,其中NO₃^-在10∶1的添加浓度(质量浓度)下猝灭作用最明显,照光15 min猝灭率达53.3%;卤素离子对苯噻草胺光解有重原子猝灭效应,作用最强的是添加10∶1的I^-(质量浓度),照光15 min 猝灭率达76.9%;4种表面活性剂随添加浓度的增大对苯噻草胺光解的阻滞作用增强,除农乳404在较低添加浓度下(质量浓度比1∶5和1∶1)对苯噻草胺的光解表现出微弱的敏化效应外,其余均表现为猝灭作用;4种除草剂(杀草丹、苄嘧磺隆、甲草胺和绿磺隆)中,只有苄嘧磺隆在低添加浓度(质量浓度比1∶10)时对苯噻草胺有光敏化作用,照光25 min光敏率为18.2%,其余除草剂各添加浓度下均对苯噻草胺表现出光猝灭作用;充氮气10 min,苯噻草胺的光解半衰期由不充氮气的7.14 min缩短为6.70 min.     

风疹病毒诱导细胞凋亡分子机制的研究进展

风疹病毒是披膜病毒科风疹病毒属的唯一成员,能够诱导细胞发生细胞凋亡。Ras-Raf-MEK-ERK和PI3KAkt信号通路是病毒增殖与细胞生存的必要通路,在细胞凋亡过程中起着必不可少的作用。p53蛋白和TAp63蛋白能够进入细胞核与DNA特异结合,抑制Bcl-2的表达,促进Bax的表达,导致线粒体内外膜间的物质(细胞色素C等)释放,进而引起caspase级联反应,最终导致细胞凋亡。本文从风疹病毒感染的细胞系,病毒感染导致的细胞病理改变和病毒诱导的细胞凋亡信号通路及其相关因子等方面对风疹病毒诱导细胞凋亡的分子机制进行了综述。