AD认知功能障碍的代谢紊乱机制:脑胰岛素抵抗及其介导的PI3K/Akt信号通路受损

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种以进行性痴呆为主要特征的中枢神经系统退行性疾病,其认知功能障碍可能与Ⅱ型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)诱发的胰岛素抵抗所损伤的PI3K/Akt胰岛素信号级联通路相关。胰岛素是调节机体新陈代谢的重要激素,通过与神经细胞表面的胰岛素受体结合激活PI3K/Akt信号通路,以调控葡萄糖、脂质的代谢。任何中间媒介功能紊乱所导致的脑胰岛素水平和胰岛素敏感性的降低都会损坏PI3K/Akt信号通路,诱发脑能量代谢障碍、Aβ沉积、Tau蛋白过度磷酸化,引起并加重AD认知功能障碍。因此,本文以PI3K/Akt胰岛素信号通路为主线,揭示了T2DM中脑胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)与AD之间的复杂机制,旨在加深对脑IR介导的AD病理过程的系统性理解,借此为延缓或治疗AD的认知功能障碍提供理论基础。     

GFP基因转化藿香的研究

以藿香无菌苗幼嫩茎段为受体,利用根癌农杆菌介导法进行了绿色荧光蛋白基因(GFP)的遗传转化研究。经农杆菌侵染,通过共培养、选择培养后获得其抗性愈伤组织,对抗性愈伤组织的诱导过程进行了GFP荧光检测。结果表明,GFP基因能在抗性愈伤组织中强烈表达,证明GFP基因能够在藿香遗传转化中得到应用。对抗性愈伤组织的PCR检测初步证实外源GFP基因已整合到藿香愈伤组织的基因组中。     

甲烷抗炎、抗氧化和抗凋亡生物学效应的研究进展

甲烷(CH_4)是结构最简单的碳氢化合物,之前认为只有哺乳动物的口腔和胃肠道中的产甲烷菌才能生成CH_4。但是近年来研究显示,动物体内的胆碱及其代谢物也能分解或转变成CH_4,这种内源性CH_4具有保护细胞膜免受活性氧(reactive oxygen species,ROS)的攻击以及促进细胞膜修复的作用。此外,外源性CH_4具有较强的抗炎、抗氧化、抗凋亡的生物学效应,提高脑、心脏、肝脏等多种组织器官的抗氧化能力,减轻其氧化应激损伤和炎症损伤的程度,对多种临床疾病的治疗具有研究和应用价值。因此,本文综述近年来CH_4在哺乳动物体内的合成代谢及其抗炎、抗氧化和抗凋亡的生物学功能方面的最新研究进展,为预防和治疗氧化应激相关疾病的研究提供新的治疗策略和切入点。