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811.
羊草是欧亚草原东部地区草地的优势植物,也是优良牧草.虽然针对羊草这一同时具有较高生态价值和经济价值的物种,广大的研究者在不同地区、侧重不同问题进行了浩繁的研究,但对其进行全面系统报道的大成之作尚嫌少见.这既不利于克服羊草研究中的盲目性和重复性,也不利于提炼主要科学问题并进行精深研究.由众多科学家加盟,东北师范大学从20世纪50年代初期开始在松嫩平原进行羊草草地研究,经过40余年努力,取得了丰硕的成果.以这些研究成果为主,祝廷成教授主编了《羊草生物生态学》一书,这不仅弥补了羊草研究成果系统报道的不足,也为草地生态学和… 相似文献
812.
目的为探讨P16、P27蛋白在食管鳞状上皮、增生上皮和癌变上皮中表达状况及其与鳞状细胞癌发生、进展和转移的相关性.方法采用SP免疫组织化学方法,检测72例(其中活检标本13例)食管癌组织中P16、P27蛋白的表达情况.结果 P16、P27在食管癌和增生性上皮均有阳性表达,但两者相比均无统计学意义(P>0.05),在正常上皮组均无阳性表达;P16、P27在高分化鳞癌组阳性表达率均显著高于低分化鳞癌组(P<0.05);P16、P27在伴有淋巴结转移的食管癌组与不伴有淋巴结转移组比较差异显著(P<0.05).P16在原发食管癌组阳性表达率和淋巴结转移癌中比较具有显著性差异(P<0.05).结论 P16、P27基因蛋白在食管癌组织中的表达与病理分化程度有关;P16的表达与转移癌的形成有关;P16、P27表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、浸润深度无明显相关性. 相似文献
813.
hCGβ-CTP37(简称CTP)肽段是hCG分子的特有部分,存在hCG的特异表位。为了解CTP利用毕赤酵母进行表达的情况及探索其作为研制调节生育和抗肿瘤疫苗的可行性,本研究中我们将2、3、4个CTP以头尾串联的方式重组成多聚体基因,然后克隆入载体pPIC9K得到表达质粒pPIC9K-Cα-(CTP)_n(n=2,3,4),电转染入酵母细胞进行表达。在培养基上清中我们检测到了目的基因表达产物,Westernblot结果显示它们的分子量分别约为:20KDa、30KDa、40KDa,且能与抗hCG多克隆抗体结合。另外,我们还利用ANTHEPROT4.3蛋白序列分析软件包对表达产物CTP四聚体的结构进行了预测分析,结果表明CTP四聚体的抗原性明显强于hCGβ-CTP37单聚体,CTP四聚体与hCGβ二级结构较为相似,但CTP四聚体的抗原专一性要优于hCGβ。CTP多聚体在毕赤酵母系统中的成功表达及对表达产物抗原性的初步分析为今后利用CTP研制调节生育和抗肿瘤疫苗奠定了基础。 相似文献
814.
815.
816.
817.
三种蜚蠊的游离氨基酸分析 总被引:2,自引:0,他引:2
<正> 分析生物体中游离氨基酸的组成和含量,可以了解各生物对氨基酸的需求、蛋白质代谢的特点,也是目前近代生物化学和分子分类学研究的组成部分,为此,我们对三种蜚蠊的游离氨基酸进行了分析,特报告如下。 相似文献
818.
819.
基于2016年4、5月(春季)在浙江中南部近岸海域进行的2个航次渔业资源调查数据,计算浙江中南部近岸海域主要鱼类的相对重要性指数(IRI)、平均拥挤度、生态位宽度及生态位重叠值(Qik)。结果表明: 浙江中南部近岸海域主要鱼类(IRI>100)共24种,生态位宽度值差异较大,相对重要性指数与生态位宽度值呈极显著正相关。春季鱼类的生态位重叠值极低,4月Qik>0.6的种对有6对,占总对数的3.9%;5月Qik>0.6的种对有5对,占总对数的4.8%。冗余分析表明,温度、盐度、深度和溶解氧是影响浙江中南部近岸海域主要鱼类分布的重要因素,主要鱼类在这些环境因子上存在生态分化现象。 相似文献
820.
目的:探究敲除含α-Arrestin结构域蛋白3 (α-Arrestin-Domain-Containing-3,ARRDC3)对肾透明细胞癌786-O细胞PI3K/AKT信号通路和增殖能力的影响及作用机制。方法:使用Crispr-Cas9技术构建稳定敲除ARRDC3的786-O细胞系;通过免疫印迹检测敲除ARRDC3对AXL蛋白水平的影响;借助免疫沉淀技术研究敲除ARRDC3对AXL泛素化水平的影响;利用免疫印迹、shRNA干扰蛋白表达技术和及构建的敲除ARRDC3细胞检测ARRDC3和AXL表达水平对PI3K/AKT信号通路活性的影响;CCK-8技术检测ARRDC3和AXL表达水平对肾癌细胞增殖能力的影响。结果:与野生型786-O细胞相比,稳定敲除ARRDC3的786-O细胞内AXL的蛋白水平显著升高。进一步检测细胞内AXL的泛素化水平发现,ARRDC3稳定敲除组细胞内AXL蛋白的泛素化水平显著降低;免疫印迹和CCK-8实验结果显示,敲除ARRDC3会显著增加AXL/PI3K/AKT信号通路磷酸化和细胞增殖能力,而在ARRDC3缺陷细胞内降低AXL蛋白的表达,会导致AXL/PI3K/AKT的活性和细胞增殖能力恢复到与野生型相似的水平。结论:在786-O细胞内敲除ARRDC3可通过降低ARRDC3对AXL的泛素化降解,上调AXL蛋白水平和PI3K/AKT信号通路的活性,并促进肾癌细胞的增殖。 相似文献