斑翅鹩鹛一新亚种—现川亚种

本文报道了斑翅鹩鹛一新亚种,命名为斑翅鹩鹛南川亚种,并记述了新亚种同已知亚种区别的形态特征。     

急性心肌缺血早期心室舒张功能的损害

用长度计和多导仪记录狗左心室胸面近心外膜层心肌的长度,长度变化速率(dL/dt),压力-长度环和心肌作功量等项指标,从心肌运动功能的角度探讨急性心肌缺血早期心室内压最大下降速率(-dP/dt-max)降低的机理。实验结果表明:(1)阻断冠状动脉左前降支(LAD)后5s 左右,-dP/dt-max 降到最低值时,LVEDP 和心肌舒张末期长度相应增加,此时非缺血区心肌(n=8)收缩增强,作功量增加,长度曲线、dL/dt 曲线和压力-长度环的时相关系正常;而缺血区心肌(n=16)收缩功能减弱,并出现射血晚期和舒张早期的反向异常运动(由缩短转为延长),故长度曲线反向膨出,压力-长度环由正常的逆钟向环变为“8”字形顺钟向环,心肌作功降低并转为负功;(2)阻断 LAD 后,在-dP/dt-max 降低并达到最低值时,-dP/dt-max 瞬间的心肌缩短速率(dL/dt)也逐渐降低并转为负值(-dL/dt),此时长度曲线和压力-长度环尚无可见的变化。随后,-dL/dt 增大,并且在时间上不再对应而是逐渐趋前于-dP/dt-max 瞬间。说明缺血心肌的反常运动首先发生在等容舒张相对应-dP/dt-max的瞬间,随后才扩展到射血晚期,这一现象可以为缺血早期心室舒张功能损伤、-dP/dt-max下降作出合理解释。     

甘氨鹅脱氧胆酸钠通过MAPK/ERK1/2介导Bcl-2在Ser70位点的磷酸化引起人肝细胞癌的抗药

B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）是一种重要的抗凋亡蛋白质,在多种人类肿瘤中普遍过表达。甘氨鹅脱氧胆酸钠（GCDA）与消化道肿瘤的发生发展密切相关,并能介导肝癌细胞对化疗药物的抵抗。本文旨在探讨在GCDA介导的人肝细胞癌（HCC）耐药性中Bcl-2的作用及其机制。本研究以肝癌细胞系为研究对象,Western印迹结果显示,Bcl-2在多种肝癌细胞系中均有表达。设计靶向Bcl-2的siRNA沉默HCC细胞系内源性Bcl-2的表达,发现Bcl-2沉默之后促进了化疗药物5-FU介导的HCC细胞凋亡。机制上,GCDA可介导Bcl-2在Ser70位点的磷酸化,而Ser70位点的磷酸化能够被PD98059（MAPK/ERK1/2抑制剂）所抑制。构建huBcl2-WT和huBcl2-S70A真核表达载体,脂质体转染HCC细胞系。用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测凋亡细胞。结果显示,huBcl2-WT过表达能抑制5 FU介导的凋亡,S70位点失活突变成A后,Bcl-2的过表达不能抑制5-FU介导的凋亡。本研究提示,GCDA通过MAPK/ERK1/2通路介导的Bcl-2 Ser70位点的磷酸化,在肝癌细胞的存活和抗药中发挥重要作用。抑制Bcl-2能够促进化疗药物5-FU介导的HCC细胞凋亡,该结果为治疗GCDA介导的耐药性肝癌提供新的思路。     

丙型肝炎病毒诱发肝细胞癌的分子机制

丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)引起的一种肝脏疾病。肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是人类最常见的恶性肿瘤之一。大量实验和临床研究表明,HCV的感染是导致肝细胞癌的主要因素之一。尽管目前可以通过直接抗病毒药物治疗HCV感染,但是患肝细胞癌的风险仍然存在。HCV诱发肝细胞癌是一个多步骤过程,其可能是通过病毒因子直接作用和/或通过引起慢性炎症诱发肝癌。因此,需要更好地了解HCV诱发肝细胞癌的分子机制,为肝细胞癌的防治提供研究基础。本文就近年来国内外对丙型肝炎病毒直接作用诱发肝细胞癌的分子机制进行综述,具体从血管生成、细胞凋亡、细胞增殖、上皮 间质转化、脂肪变性和氧化应激6个方面进行阐述,以期更好地了解HCV诱发肝细胞癌的分子机制,为肝细胞癌的防治提供研究基础。     

黑色素瘤细胞单域抗体文库的构建及鉴定

黑色素瘤作为一种多发于皮肤部位的恶性肿瘤,严重危害着动物和人们的健康。与传统抗体比较,单域抗体具有结构简单、分子量小、免疫原性弱等特点,使其在疾病的诊断及治疗方面具有广阔的应用空间。本研究以B16-F10细胞蛋白质为研究对象,通过反复冻融与超声破碎相结合的方式获得B16-F10蛋白质作为抗原,免疫成年雄性羊驼。采用噬菌体单域抗体展示技术,构建了质量优良的B16-F10细胞蛋白质单域抗体免疫文库,其库容为5.76 × 10¹⁰,VHH重组率为96%,文库丰度为3.00 × 10¹⁰个/mL。该结果为研究黑色素瘤的生物学特性提供了新思路,同时也为后续筛选B16-F10单域抗体奠定了基础。     

阳春台南蝇雌性的记述(双翅目:丽蝇科)

阳春台南蝇Tainanina yangchunensis Fan et Yao,1984 本种系范滋德、姚爱民于1984年(动物分类学报9(2):176—178)根据广东阳春县春湾产的一只雄性标本记述,当时未获雌性。王宝林、杨祖堂1984年7月27、28日在四川渡口和9月25日在四川米易均采到雄、雌台南蝇属标本,共获108,雄蝇已确认均为阳春台南蝇,从而获得本种雌性,现记述如下。     

西藏自治区雀麦属种质资源考察与收集

为了摸清西藏自治区雀麦属种质资源,初步开展了西藏自治区中南部雀麦属种质资源的考察和收集工作。共收集到无芒雀麦、雀麦、旱雀麦、华雀麦、细雀麦、大序雀麦、篦齿雀麦、总状雀麦、大麦状雀麦等9种73份资源。其中,发现《西藏植物志》未记载的新记录种4个,分别是雀麦、篦齿雀麦、总状雀麦和大麦状雀麦,并发现了西藏特有种华雀麦。相较原有国家牧草种质资源库保存的西藏地区雀麦属1种1份,极大地丰富了国家牧草种质资源库,为深入研究西藏自治区野生牧草资源奠定了数据和物质基础,为下一步青藏高原野生牧草的驯化与育种提供了原始材料。     

小剂量糖皮质激素能有效调节急性胰腺炎患者的免疫功能

为了探讨小剂量糖皮质激素对急性胰腺炎患者免疫功能及血清炎性因子的影响,本研究选择了在我院接受治疗的70例急性胰腺炎患者作为研究对象,将其随机分为常规治疗组和小剂量甲基强的松治疗组,比较两组患者治疗前后免疫球蛋白、淋巴细胞亚群因子以及血清炎性因子变化情况。治疗后两组患者CD3~+、CD4~+/CD8~+均明显高于治疗前,CD8~+明显低于治疗前(p0.05),IgA明显高于治疗前,IgG和IgM明显低于治疗前(p0.05);治疗后,小剂量组CD3~+、CD4~+/CD8~+明显高于常规治疗组(p0.05),CD8~+明显低于常规治疗组(p0.05),IgA、IgG和IgM与常规治疗组比较无明显差异(p0.05)。治疗后两组患者血浆炎性介质(IL-6,TNF-α,CRP)均明显降低,且小剂量组患者明显低于常规治疗组(p0.05)。在急性胰腺炎治疗早期应用小剂量的糖皮质激素治疗可有效调节患者的免疫功能,降低血浆中炎性介质的浓度,减轻全身炎症反应,值得临床推广应用。     

VEGF靶向分子探针的制备及对卵巢癌细胞SKOV3体外成像的初步研究

目的:制备分子探针VEGF-USPIO和研究其在体外对卵巢癌细胞的靶向成像作用。方法:采用化学偶联法将VEGF抗体与USPIO连接,构建成具有免疫活性的靶向分子探针VEGF-USPIO。用CCK-8法检测该探针对卵巢癌细胞株SKOV3细胞活性的影响;普鲁士蓝染色法检测细胞磁性标记情况,并对经过标记的细胞进行体外磁共振成像,观察其对磁共振信号强度的影响。结果:成功合成了分子靶向探针VEGF-USPIO;当探针浓度在60μg/mL及以下时对细胞活性无影响(P0.05);细胞普鲁士蓝染色结果显示标记了靶向探针VEGF-USPIO的细胞其胞膜及胞浆含铁颗粒沉积较多;细胞体外磁共振成像结果显示经靶向探针标记的细胞,T2WI信号强度较未标记探针的对照组细胞降低(P0.05)。结论:所合成的VEGF-USPIO通过磁共振信号强度的变化实现MRI成像。