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991.
以人单核巨噬细胞系U937细胞为对照,探讨肝细胞L02分泌晚期炎症介质高迁移率族蛋白HMGB1过程的特点.400μg/L LPS作用于人U937细胞和L02细胞,MTT和荧光TUNEL结果显示0~24 h,两种细胞均未见明显坏死和凋亡.RT-PCR结果表明L02细胞HMGB1 mRNA表达水平高于相应对照组的时相(20 h)晚于U937细胞(16 h).Western blot显示L02细胞上清中检测到HMGB1蛋白的时相(16 h)晚于U937细胞(8h);两者上清HMGBl蛋白水平呈时间依赖性,但U937细胞分泌HMGB1蛋白的量占有绝对优势.细胞免疫荧光观察到两者均有HMGB1从细胞核向胞浆移位的现象,但L02细胞晚于U937细胞.由此可见,LPS诱导肝细胞分泌晚期炎症介质HMGB1具有时相晚、量少的特点,且其分泌HMGB1的过程与HMGB1蛋白移位有关,而并不依赖于细胞坏死与凋亡.  相似文献   
992.
以人单核巨噬细胞系U937细胞为对照,探讨肝细胞LO2分泌晚期炎症介质高迁移率族蛋白HMGB1过程的特点.400 μg/L LPS作用于人U937细胞和LO2细胞,MTT和荧光TUNNEL结果显示0~24 h,两种细胞均未见明显坏死和凋亡.RT-PCR结果表明LO2细胞HMGb1 mRNA表达水平高于相应对照组的时相(20 h)晚于U937细胞(16 h).Western blOT显示LO2细胞上清中检测到HMGB1蛋白的时相(16 h)晚于U937细胞(8h);两者上清HMGB1蛋白水平呈时间依赖性,但U937细胞分泌HMGB1蛋白的量占有绝对优势.细胞免疫荧光观察到两者均有HMGB1从细胞核向胞浆移位的现象,但LO2细胞晚于U937细胞.由此可见,LPS诱导肝细胞分泌晚期炎症介质HMGB1具有时相晚、量少的特点,且其分泌HMGB1的过程与HMGB1蛋白移位有关,而并不依赖于细胞坏死与凋亡.  相似文献   
993.
辽宁太子河大型水生植物的群落特征及其与环境的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用样方法对太子河3条支流大型水生植物群落结构与生物量的研究表明:太子河北支大型水生植物的优势种为小眼子菜(Potamogeton pusillus)、菹草(P.crispus)和马来眼子菜(P.malaianus),主要群落类型为小眼子菜+菹草群落;细河大型水生植物的优势种为菹草、马来眼子菜和轮叶黑藻(Hydrilla verticillata),主要群落类型为菹草+轮叶黑藻群落;海城河大型水生植物的优势种为轮叶黑藻、小眼子菜、五刺金鱼藻(Ceratophyllum oryze-torum)和菹草,主要群落类型为轮叶黑藻+小眼子菜+菹草群落。从定量生长型谱来看,太子河北支以小眼子菜型为主要类型,细河以大眼子菜型为主要类型,海城河以大眼子菜型、小眼子菜型、金鱼藻型和伊乐藻型为主要类型;从生活型谱来看,3条支流都是以沉水植物为主要生活型。大型水生植物群落相似性聚类分析表明3条支流水生植物群落组成差异显著。3条支流大型水生植物沿河流纵向分布格局均为间断的斑块状,沿水深的垂直分布格局不明显。太子河北支大型水生植物从上游到下游均有出现;细河大型水生植物主要分布在下游;海城河大型水生植物主要分布在中下游。大型水生植物生产力(湿重):海城河(644 g/m2)﹥太子河北支(586.8 g/m2)﹥细河(151.1 g/m2)。大型水生植物与环境因子的相关性分析表明:大型水生植物的物种数与氨态氮、水温、pH和电导率显著正相关(p〈0.05);与溶解氧、底质指数和海拔显著负相关(p〈0.01);优势种小眼子菜的生物量与水深显著正相关(p〈0.01),与电导率和总氮显著负相关(p〈0.05)。  相似文献   
994.
大壁虎Gekko gecko俗称蛤蚧,可分为黑蛤蚧和红蛤蚧.黑蛤蚧主要分布在中国的广东、广西和越南的东北部,而红蛤蚧则主要分布在东南亚地区,包括越南南部、老挝、泰国等.本文对这两种蛤蚧种群的求偶鸣叫进行了定性和定量研究.经比较分析结果表明这两个种群蛤蚧的求偶鸣叫声学特征存在明显差异.大壁虎的求偶鸣叫由一系列的音节组成,可分为3段:第一段由0~5个脉冲串组成,每个脉冲串含多个脉冲(7~10);第二段由4~10个双音节组成;第三段由1~3个单音节组成,只有红蛤蚧的求偶鸣叫具有第三段.此外,黑蛤蚧和红蛤蚧的求偶鸣叫差异也表现在第二段,即双音节的结构上.黑蛤蚧的双音节呈现出复杂的频率调节模式,且第一音节和第二音节之间有明显的沉默间隔.红蛤蚧的求偶鸣叫很少或基本没有频率调节,第一音节和第二音节之间没有沉默间隔.结合这两种蛤蚧在形态、染色体和基因结构方面的显著差异,推测传统认为的大壁虎可能由两个不同的物种以及一个亚种组成.  相似文献   
995.
中药巴戟天(Morinda officinalis)的根经过水提、醇沉、脱色和离子交换得到水溶性多糖(MOHP-1),经过FIIR、HPLC、NMR和GC-MS分析,最后确定MOHP-1是由果糖以(2→1)糖苷键连接的菊淀粉性多糖,其结构为α-Glcp-(1→2)-[β-Fruf-(2→1)-β-Frucf]n。  相似文献   
996.
目的本实验以小鼠T细胞淋巴瘤细胞株EL-4细胞株为模型,研究淫羊藿素(icaritin,ICT)是否抑制瘤细胞增殖,并初步探讨其作用机制。方法应用MTT比色法、透射电镜技术及流式细胞术检测ICT对EL-4细胞增殖能力的影响;用RT-PCR技术、比色法分析ICT的作用机制。结果 ICT对EL-4细胞增殖具有明显抑制作用,并呈量效及时效关系。透射电镜及流式细胞术结果显示,ICT可诱导EL-4细胞凋亡。RT-PCR显示,ICT作用于EL-4细胞后,bcl-2、P21基因的mRNA表达下调,Caspase-3、Caspase-9酶活性显著增强。结论 ICT可抑制体外培养的小鼠T淋巴瘤EL-4细胞的增殖并诱导其凋亡,可能系通过下调bcl-2、P21 mRNA表达,激活Caspase-3、Caspase-9蛋白等途径实现的。  相似文献   
997.
目的:检测胶质瘤中miR-146a的表达水平,并研究miR-146a对胶质瘤细胞增殖的影响。方法:应用实时定量PCR的方法检测胶质瘤组织和癌旁组织中miR-146a的表达水平,采用脂质体细胞转染miRNA模拟物的方式过表达miR-146a,MTT法检测转染后细胞的增殖率,利用在线软件targetScan预测miRNA可能的靶基因。结果:miR-146a在胶质瘤组织中表达明显降低(P〈0.01),相对表达水平为癌旁组织的35%,细胞转染miR-146a模拟物后,miR-146a表达明显增加,癌细胞增殖率明显降低(P〈0.01),仅为原细胞的47%。Notch1基因是miR-146a影响胶质瘤细胞增殖活力的可能靶基因。结论:miR-146a可能通过抑制Notch1基因的表达调控胶质瘤细胞的增殖。  相似文献   
998.
目的:探讨超声心动图对心肌致密化不全的诊断及临床意义。方法:应用Vivid7、HP5500彩色多普勒超声诊断仪(探头频率为2~4MHz)对32例左室心肌致密化不全患者进行检查,采用二维、M型、彩色及频谱多普勒观察病变心肌及心内膜改变,重点观察心尖段。常规测量各腔室内径、左室壁正常段心肌厚度及动度,评价心室舒张功能、计算左心室射血分数EF及瓣膜反流等基本信息。结果:①受累的心室内膜面可见多发异常粗大的、呈蜂窝状的肌小梁和交错深陷的隐窝形成网状结构。②病变区域心室壁外层的致密心肌明显变薄,为中低回声,较正常心肌薄2~4mm,其心肌厚度〈6mm,而内层心肌疏松增厚为强回声。③病变以近心尖部1/3室壁节段最为明显,很少累及室间隔及基底段室壁。④彩色多普勒可示隐窝间隙之间有低速血流与心腔相通。⑤多数患者以渐进性的心功能不全、呼吸困难、体循环栓塞、心律失常为主要表现,本组患者临床表现为心力衰竭22例,心脏杂音3例,心律失常2例,5例无明显不适症状。结论:超声心动图检查是准确、无创诊断心肌致密化不全的首选方法,能够对房室结构和心功能进行全面评价,有助于明确心力衰竭病因并协助治疗,同时也有助于筛查心肌致密化不全家族,对临床治疗起着很好的指导作用。  相似文献   
999.
目的:研究南京迈皋桥社区人群甲状腺功能减退症(甲减)的流行特征。方法:采用随机整群抽样方法按全国城市人口普查的年龄构成在南京迈皋桥地区抽取≥20岁,5年之内不会动迁的常驻社区居民。采集空腹血清1540份,测定促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺游氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4),甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)。结果:(1)南京迈皋桥地区社区人群的临床甲减和亚临床甲减的患病率分别为0.45%,3.96%。(2)男性亚临床甲减的患病率低于女性(P〈0.01),临床甲减患病率男女之间无显著差异(P〉0.05)。(3)男性不同年龄段间临床甲减和亚临床甲减的患病率均无差异(P〉0.05)。女性临床甲减的患病率有随年龄增加而升高的趋势(P=0.02),50岁以上女性亚临床甲减患病率显著增高(P〈0.01)。结论:与临床甲减相比,南京社区人群的亚临床甲减患病率显著升高,应加强对其随访和早期防治。  相似文献   
1000.
众多研究表明,各种心肌病理状态及心律失常的发生都与细胞内钙离子([Ca2+]i)调控失衡及钙超载有着十分密切的关系.为了进一步揭示细胞内急性钙超载对心室肌细胞电生理特性的影响,通过调节[Ca2+]i(对照组为65~100nmol/L,胞内高钙组为1μmol/L)模拟胞内钙超载状态,应用全细胞膜片钳技术记录细胞跨膜动作电...  相似文献   
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