姜黄素对过度训练大鼠肾脏细胞凋亡的调控作用及其机制

目的：探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法：7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组（C组,n=12）、过度训练组（OM组,n=11）、姜黄素+过度训练组（COM组,n=14）。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/（kg·d）、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变,取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果：8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组减轻。与C组比较,OM组血清皮质酮（Cor）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平均升高（P<0.01）,睾酮（T）水平降低（P<0.01）;肾脏核因子E2相关因子2（Nrf2）表达水平无显著变化（P>0.05）,血红素氧合酶1（HO-1）表达水平降低（P<0.05）,总抗氧化能力（T-AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性降低（P<0.01）,丙二醛（MDA）浓度升高（P<0.01）;肾脏细胞凋亡水平升高（P<0.01）,肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2（Bcl-2）表达减弱（P<0.01）,促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达增强（P<0.01）。与OM组比较,COM组血清Cor水平（P<0.01）降低,T水平升高（P<0.01）,Cr和BUN水平均降低（P<0.05）;肾脏Nrf2和HO-1表达增强（P<0.05）,T-AOC和SOD活性升高（P<0.01）,MDA浓度降低（P<0.05）;肾脏细胞凋亡水平降低（P<0.05）,Bcl-2表达增强（P<0.05）,Bax表达减弱（P<0.01）。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论：8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡,肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增强Bcl-2表达,减弱Bax表达,抑制大鼠肾脏细胞凋亡,保护肾脏组织结构和功能正常。     

姜黄素对过度训练大鼠脾脏炎症反应的调控作用及其机制

目的:研究姜黄素调控Toll-样受体4(TLR4)-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路缓解过度训练大鼠脾脏炎症反应的作用及其机制.方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为安静对照组(C组,n=12)、过度训练模型组(OM组,n=11)、姜黄素+模型组(COM组,n=14)...     

姜黄素和/或有氧运动对血脂紊乱大鼠肠道机能的调节作用

目的 探讨姜黄素(curcumin)和/或有氧运动对血脂紊乱大鼠肠道机能的调节作用。方法 5周龄雄性SPF级SD大鼠40只,随机分为普通饮食+安静组(CON组)、高脂饮食+安静组(HDC组)、高脂饮食+姜黄素+安静组(HDM组)、高脂饮食+有氧运动组(HDE组)和高脂饮食+姜黄素+有氧运动组(HDME组)。高脂饮食各组以高脂饲料喂养,普通饮食组以维持饲料喂养。第3周起,HDM、HDME组以200 g/(kg·d)姜黄素灌胃,其余组以等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃;HDE、HDME组进行运动强度为70%～75%最大摄氧量的有氧运动,其余组无任何运动干预。6周干预结束后24 h,腹主动脉取血,取盲肠组织、盲肠内容物。全自动生化分析仪检测血脂水平;HE染色后观察大鼠盲肠组织形态;Western Blot法检测盲肠组织闭锁小带蛋白-1(zona occludens-1,ZO-1)蛋白质表达水平;16S rDNA基因测序技术检测盲肠内容物肠道菌群分布。结果 姜黄素和/或有氧运动均可降低血脂紊乱大鼠血清总胆固醇、甘油三酯(P<0.05);上调盲肠组织ZO-1蛋白质表达水平(P<0.0...     

白藜芦醇通过调节SIRT1/NF-κB通路减轻力竭训练致大鼠肾的炎症反应

白藜芦醇是天然存在的沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)小分子激动剂,其肾的保护作用已在多种肾疾病动物模型中得到了验证。然而,白藜芦醇是否能够改善力竭训练导致的大鼠肾损伤,以及是否通过SIRT1/NF-κB信号通路调节运动性肾损伤大鼠肾炎症反应,尚缺乏系统研究。本研究将32只SD大鼠随机分为安静对照组(Con组),白藜芦醇组(Rsv组),力竭运动组(Ex组),力竭运动+白藜芦醇组(Ex+Rsv组)。Rsv和Ex+Rsv组每天灌胃50 mg/kg体重剂量的白藜芦醇, Ex和Ex+Rsv组进行4周力竭训练,最后1次训练后24 h取材。本研究结果显示,与Con组相比,Ex组大鼠Scr(175.66±16.08 vs.153.34±8.67,P0.01)、BUN(6.67±0.53 vs.5.37±0.19,P0.01)和尿NGAL(9.01±0.18 vs.7.48±0.31,P0.01)水平均显著升高,Ex组大鼠肾组织NF-κB P65在蛋白质水平表达显著升高(0.77±0.10 vs. 0.27±0.03,P0.01);各组大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平表达上,Rsv组显著高于Con组(0.90±0.14 vs. 0.43±0.15,P0.05),Ex+Rsv组显著高于Ex组(1.0±0.28 vs. 0.38±0.12,P0.01);与Ex组相比,Ex+Rsv组大鼠肾组织NF-κB P65(0.57±0.13 vs. 0.77±0.10,P0.05)和Ac-NF-κB P65(0.52±0.13 vs. 0.78±0.11,P0.05)在蛋白质水平表达显著降低。以上结果表明,4周大强度力竭运动导致大鼠出现运动性肾损伤,并激活大鼠肾NF-κB的表达。白藜芦醇可显著提高大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平的表达,并增加脱乙酰化作用,降低NF-κB P65蛋白质乙酰化修饰水平,进一步降低NF-κB的表达。白藜芦醇减轻力竭训练致大鼠肾的炎症反应的机制可能与SIRT1/NF-κB通路有关。