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学习过程中MF—CA3与PP—CA3突触传递效应的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
应用慢性电极埋植技术以电生理学结合行为学的方法,探查在学习过程中大鼠海马CA3区两种不同输入突触(MF-CA3突触和PP-CA3突触)塑性变化及其相互关系。结果如下:(1)在分辨反应的建立过程中,在CA3区由MF诱导(MF-CA3)的群体锋电位和由PP诱地(PP-CA3)的群休锋电位,两者的峰值同步增大,同步达最高水平,且PS峰值达最高水平先于行为反应达学会标准;(2)在自然消退过程中,两者的PS 相似文献
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转化是细菌基因重组的主要方式*~,也是在基因丁程中向受体细胞导入外源基因的本要手段。因而,转化在基因重组、基因转移等分子生物学研究中具有重要的作用。以往的文献报道对P重组质拉的人工转化条件所述不~,有的甚至差异较大。为建立重组DNA的高效、快速的转化体系,以大肠肝菌M15为受体菌,以流感病毒RNA聚合酶PA亚基tiDNA的PA-1片段重组质粒PQEPA-1为靶质粒,研究f(2lL,l浓度、转化时间及转化后的温有时间对重组质粒转化效率的影响。实验所用的Q问浓度分别为0、30、巧和150rnmol/L,转化时间分别为儿工ic、20、3队6… 相似文献
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目的:癌睾丸抗原(cancer-testis antigen,CTA)是一类主要表达于睾丸组织和癌组织,并具有较强诱导体液和细胞免疫应答能力的抗原,可以作为抗肿瘤的理想靶分子。本研究探讨了A549肺癌细胞系中CTA的表达情况及其生物学意义。方法:本研究中选取了A549肺癌细胞株,运用RT-PCR的方法检测了其中九种常见CTA的表达情况,进一步通过AV-PI双染法观察了表柔比星,紫杉醇,卡铂,伊立替康,依托泊苷五种化疗药物对A549细胞的凋亡作用及其调控CTA表达的情况。另外用转化生长因子β1(TGF-β1)处理A549细胞,验证了TGF-β1促进细胞生长的作用,进一步检测此时CTA的表达调控。结果:结果显示MAGEA1,MAGEA3,MAGEC1,HCA661在A549细胞系中稳定表达,表柔比星能够强烈诱导细胞发生凋亡,其诱导作用岁浓度增高而增强。表柔比星下调了MAGEA1,MAGEA3,MAGEC1的表达,对HCA661的表达无影响。TGF-β1增强了肿瘤细胞增殖能力,与此同时下调HCA661的表达,对MAGEA1,MAGEA3,MAGEC1的表达无影响。结论:MAGEA1,MAGEA3,MAGEC1,HCA661在肺癌细胞系A549中稳定表达。TGF-β1作用48小时,使HCA661的表达下调,MAGEA1,MAGEA3,MAGEC1的表达无变化。表柔比星作用48小时,使MAGEA1,MAGEA3,MAGEC1的表达下调,HCA661表达无影响,卡铂,紫杉醇,伊立替康,依托泊苷对CTA的表达无调控,为进一步明确CTA的表达调控机制奠定了研究基础,同时为将HCA661作为临床中诊断与治疗的新靶点提供了可行性。 相似文献
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目的:检测鳗弧菌、哈氏孤菌、副溶血孤菌、溶藻胶弧菌、霍乱弧菌和创伤孤菌六种水产常见病原菌.方法:以toxR-toxS为靶基因设计引物,建立了一种多重PCR( multiplex PCR,mPCR)快速检测方法.结果:本研究设计的mPCR引物特异性强,与其他弧菌及非孤菌无交叉反应,每次反应的敏感性为10-100 CFU(cell forming unit)/每个反应.结论:应用建立的mPCR方法结果稳定可靠,有望成为检测病害弧菌的有效工具. 相似文献
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目的:本研究探讨了癌睾丸抗原TFDP3与乳腺癌细胞上皮间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系。方法:本研究中选取了乳腺癌细胞系(MCF-10A,MCF-7,SK-BR-3和MDA-MB-231)作为研究对象,通过Western Blot的方法筛选获得了TFDP3低水平表达的乳腺癌细胞株。进一步通过质粒转染的方式构建TFDP3过表达的细胞系模型,观察TFDP3在EMT中的作用。结果:TFDP3在MCF-10A及SK-BR-3中不表达,在间质化程度较高的MDA-MB-231中高水平表达,而在上皮化程度较高的MCF-7中的低水平表达。MCF-7中过表达TFDP3后,上皮细胞标记分子E-cadherin表达下调,而间质细胞标记分子N-cadherin、Snail、Twist及细胞骨架蛋白Vimentin表达上调。结论:TFDP3可以促进乳腺癌细胞发生EMT。 相似文献
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目的:癌睾丸抗原(Gancer.testisantigen,CTA)是一类主要表达于睾丸组织和癌组织,并具有较强诱导体液和细胞免疫应答能力的抗原,可以作为抗肿瘤的理想靶分子。本研究探讨了A549肺癌细胞系中CTA的表达情况及其生物学意义。方法:本研究中选取了A549肺癌细胞株,运用RT-PCR的方法检测了其中九种常见CTA的表达情况,进一步通过AV—PI双染法观察了表柔比星,紫杉醇,卡铂,伊立替康,依托泊苷五种化疗药物对A549细胞的凋亡作用及其调控CTA表达的情况。另外用转化生长因子β1(TGF-β1)处理A549细胞,验证了TGF-β1促进细胞生长的作用,进一步检测此时CTA的表达调控。结果:结果显示MAGEAl。MAGEA3,MAGECl,HCA661在A549细胞系中稳定表达,表柔比星能够强烈诱导细胞发生凋亡,其诱导作用岁浓度增高而增强。表柔比星下调了MAGEAl,MAGEA3,MAGECl的表达,对HCA661的表达无影响。TGF-β1增强了肿瘤细胞增殖能力,与此同时下调HCA661的表达,对MAGEAI,MAGEA3,MAGECI的表达无影响。结论:MAGEAl,MAGEA3,MAGECl,HCA661在肺癌细胞系A549中稳定表达。TGF-β1作用48小时,使HCA661的表达下调,MAGEAl,MAGEA3,MAGECl的表达无变化。表柔比星作用48小时,使MAGEAl,MAGEA3,MAGECl的表达下调,HCA661表达无影响,卡铂,紫杉醇,伊立替康,依托泊苷对CTA的表达无调控,为进一步明确CTA的表达调控机制奠定了研究基础,同时为将HCA661作为临床中诊断与治疗的新靶点提供了可行性。 相似文献
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重组原核表达载体pQE30-HPV58L1的构建及鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:构建重组原核表达载体以获得HPV58L1活性蛋白,为进一步研制HPV58基因工程疫苗打下基础。方法:用聚合酶链反应(PCR)扩增HPV58L1完整编码区基因,将PCR扩增产物克隆至pUC19质粒中并测序。利用pQE30质粒载体构建重组原核表达载体pQE30-HPV58L1,并通过酶切电泳验证重组结果的正确性。结果:PCR扩增出1.6Kb特异性片段,经克隆至pUC19后测序表明序列同源性与Gen-Bank报道一致。重组质粒pQE30-HPV58L1酶切后显示其大小约5.1Kb,酶切图谱与预期相同。结论:成功构建了重组原核表达载体pQE30-HPV58L1。 相似文献
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