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11.
硒蛋白P的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
硒蛋白P(SeP)是从大鼠和人血浆中分离、纯化得到的一种糖蛋白 ,每个硒蛋白P多肽含有10个硒代半胱氨酸。硒蛋白P中的硒含量占大鼠和人血浆中硒含量的 5 0 %以上。在其mRNA开放阅读框架中克隆的cDNA的序列含有 10个UGA密码子。硒代半胱氨酸在一个UGA密码子处嵌入蛋白的一级结构 ,尽管对硒蛋白P功能还没有彻底了解 ,它的一种非常可能的作用是作为一种胞外抗氧化剂。大鼠血浆中的硒蛋白P在体内实验中对Diquat诱导的脂质过氧化和肝损坏具有保护作用 ,人血浆中的硒蛋白P在体外实验中显示减少内毒素过氧化硝酸盐和磷脂氢过氧化物的活性。牛血浆中的硒蛋白P在神经细胞的培养中作为一存活促进因子。 相似文献
12.
黑色素合成是桦褐孔菌Phaeoporus obliquus次生代谢过程中的一个重要事件。黑色素的过多合成势必影响其他酚类的积累。本文以茉莉酸和双氧水为调控因子,开展了该突变体深层发酵过程酚类化合物积累研究。正常培养条件下,每升发酵液积累酚类化合物最高可达317.45mg/L,其中包括苯甲酸衍生物(45.3mg/L),黄酮苷元(74.4mg/L),黄酮苷(160mg/L)以及硬毛素类化合物(18.5mg/L)。加入茉莉酸后,总酚最大值增加到620.45mg/L,其中苯甲酸衍生物增加到230.26mg/L,黄酮苷元增加到166.86mg/L,而黄酮苷和硬毛素类化合物却分别降低到98.5mg/L和7.1mg,双氧水的加入没有提高总酚的最大积累(315.69mg/L)。因此,与野生型相比,黑色素缺失使总酚的积累有所增加,随茉莉L酸的加入总酚积累最大值增加近一倍。虽然双氧水的加入提高了苯丙氨酸裂解酶活性,但总酚的积累却没有增加,这可能是由于一部分酚类化合物在抗双氧水氧化胁迫过程中被消耗。 相似文献
13.
甘南尕海湿地退化过程中植被生物量变化及其季节动态 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨尕海湿地退化过程中植被生物量变化规律,以尕海泥炭沼泽和沼泽化草甸为例,采用定位样地调查方法,研究了不同退化程度湿地植被生物量的时空分布格局。结果表明,1)随着湿地退化演替,两类湿地植被地上生物量逐渐减小,泥炭沼泽未退化(PⅠ)、退化阶段(PⅡ)地上生物量依次为334.19,290.72 g/m~2,沼泽化草甸未退化(SⅠ)、轻度退化(SⅡ)、中度退化(SⅢ)地上生物量依次为378.40,308.07,261.21 g/m~2;地上生物量季节动态规律均为单峰型,8月中下旬达到峰值;同一湿地类型各退化阶段地上生物量绝对增长率(AGR)和相对增长率(RGR)在同一年份变化趋势基本相同,但不同年份间存在差异,而同一湿地类型不同阶段AGR和RGR的大小存在差异。2)地下生物量也随退化程度加剧显著减小(P0.05),PⅠ,PⅡ地上生物量依次为23081.46,12607.72 g/m~2,SⅠ,SⅡ,SⅢ地下生物量依次为4583.16,3008.63,1290.73 g/m~2;地下生物量季节变化均表现出愈接近生长季始末值愈大;地下生物量由土壤表层向深层显著下降(P0.05),总体呈"T"形分布,0—10cm土层,泥炭沼泽、沼泽化草甸地下生物量都最大,分别占各自总地下生物量50%和70%以上。3)尕海2类高寒湿地5—9月平均根冠比均表现未退化高于退化,根冠比季节动态为越接近生长季始末值越大,生长旺盛季值越小。 相似文献
14.
昆虫变态发育过程中的细胞自噬和凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
在昆虫变态期,幼虫组织发生退化或消亡,原因在于蜕皮甾醇激素(ecdysteroid),即通常所说的蜕皮激素,诱导这些组织的细胞发生了自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)。一般情况下,自噬途径构成一种饥饿应激适应性以避免细胞的死亡,表现为低水平Cvt泡(Cvt vesicle)和自噬体(autophagosome)对部分胞质溶胶、蛋白聚集体和细胞器的吞噬和降解。昆虫进入变态发育时,由于蜕皮激素的激活,由遗传级联系统调控的PCD机制被启动,低水平的常态自噬转入高水平的自噬并同时诱发凋亡,细胞进入不可逆的死亡,导致幼虫组织在变态期退化或消亡。对果蝇Drosophila变态期PCD机制中最重要的发现是:(1)在自噬发生的PI3KⅠ- Tor 和 PI3KⅢ的分子通路中,由自噬相关蛋白Atg1引发的高水平自噬能够诱导凋亡;(2)蜕皮激素诱导表达的βFTZ-F1,E93,BR-C,E74A等转录因子不但激活凋亡的Caspases通路,还能诱导自噬的发生。 相似文献
15.
【目的】滞育诱导期进行短光照处理可影响昆虫耐寒性。为明确光周期对中华通草蛉Chrysoperla sinica (Tjeder)耐寒性的影响, 针对中华通草蛉滞育解除过程及非滞育虫态的耐寒性进行了一系列研究。【方法】测定了中华通草蛉自然越冬成虫的过冷却点(supercooling point, SCP)以及长光周期(15L∶9D)和短光周期(9L∶15D)条件下自然越冬成虫在滞育解除过程中在-12℃下的死亡率, 并测定了室内长、 短两种光周期下实验种群2龄和3龄幼虫的过冷却点(SCP)、 结冰点(freezing point, FP)以及-7℃下的死亡率。【结果】中华通草蛉12月份的自然越冬成虫SCP集中在-10~-14℃之间。SCP低于-12℃的个体占43.70%, 且-12℃处理1 d死亡率为62.00%。-12℃处理1 d条件下的长、 短光周期处理自然越冬成虫, 除处理0 d外, 长光周期处理死亡率均高于短光周期处理的, 且在处理15 (P=0.012), 20 (P=0.01)和25 d (P=0.001)差异显著。中华通草蛉试验种群相同龄期幼虫在短光周期下的SCP和FP均高于长光周期下, 但差异不显著(P>0.05); 但在-7℃下, 2龄幼虫短光周期下的低温死亡率为67.00%±4.04%, 显著低于长光周期下的低温死亡率(78.00%±1.33%)(P=0.011), 3龄幼虫短光周期条件下低温死亡率为24.33%±1.33%, 显著低于长光周期下的低温死亡率(53.00%±3.46%)(P=0.002)。【结论】中华通草蛉为结冰敏感型, 诱导滞育的短光照处理可提高其幼虫期及滞育解除过程中成虫的耐寒能力。 相似文献
16.
应用电击法获得转MT基因平菇 总被引:9,自引:0,他引:9
将MT基因用电击法转化平菇 (Pleurotusostreatus) ,MT基因表达蛋白与金属离子结合而形成络合物 ,用Zn诱导 ,转基因平菇能富集Zn ,可为缺Zn的人群补充Zn ,使平菇成为一种保健和治疗的食品或蔬菜。原生质体制备浓度为 6 .74 5× 10 6个 /mL。原生质体电击转化率为 0 .0 1%。PCR检测 ,2 0 0bp处有MT基因条带。蛋白检测 :转基因MT平菇ELISA检测阳性 ,表达率为 0 .6 %~ 0 .8%。SDS_PAGE显示有表达条带。Westernblot显示有阳性条带。抗ZnSO4结果 :野生型平菇抗ZnSO4浓度为 1.0mmol/L ,1.2mmol/L开始受抑制 ,转基因平菇抗ZnSO4浓度为 1.5mmol/L ,2 .0mmol/L开始受抑制。出菇试验结果表明 ,在米糠与锯沫比为 1∶3的培养基上生长 ,在米糠与锯沫比为1∶4的培养基上不生长。 2 4d菌丝可在广口瓶中长满 ,用于子实体培养。 相似文献
17.
一个与化学因素致鼻咽癌相关的硝基还原酶基因的克隆与鉴定(英文) 总被引:5,自引:0,他引:5
在运用cDNAmicroarray分析鼻咽癌细胞系CNE1与正常鼻咽上皮细胞差异表达基因的基础上 ,发现ESTW 95 442在细胞系CNE1中存在明显表达下调 .随后采用生物信息学的方法克隆出了该EST所代表的硝基还原酶基因NOR1(GenBank登录号为AF4 6 2 348) .Northern印迹分析表明 ,该基因在脑、心脏、肺等正常组织中均有 2个转录产物 (1.6kb ,1.2kb) .RT PCR分析显示 ,NOR1基因在鼻咽癌活检组织中也存在表达下调 .但酶活性测定实验表明 ,它在鼻咽癌细胞系CNE1中的活性比正常鼻咽上皮细胞高 .通过基因转染实验发现NOR1基因具有与细菌硝基还原酶NTR相似的功能 ,能够将单功能烷基化试剂 2 硝基苯氮丙啶类化合物CB195 4的第 4位硝基还原成亚硝基从而生成细胞毒性物质 .研究结果表明 ,NOR1基因可能通过它的亚硝化作用及高活性而参与化学性因素致鼻咽癌的过程 相似文献
18.
旨在阐明胁迫条件对一土生青霉菌总酚积累及其抗氧化活性的影响。采用固体培养基培养青霉菌,以紫外线辐射、添加H2O2水溶液和降低培养基营养物质含量作为胁迫手段,检测受到胁迫后,菌体总酚的积累及酚类清除自由基的能力。菌丝体总酚含量以Folin-Ciocalteu法测定,自由基清除率以分光光度法测定。结果表明,在胁迫条件下,各实验组菌丝体的总酚含量较对照组均有显著提高,添加H2O2组的总酚含量最高达63.86mg/g,紫外线辐射组的总酚含量最高达58.4mg/g,营养胁迫组的总酚含量最高达43.19mg/g。各实验组酚类提取物对羟自由基的清除率最高,其中添加1mmol/LH2O2组为35.28%,紫外线辐射40s组为69.97%,75%营养胁迫组为50.83%。因此,胁迫条件可增加该青霉合成酚类化合物及提高其抵抗胁迫的能力。 相似文献
19.
急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种骨髓造血干细胞的克隆性扩增和分化缺失导致的恶性增生性疾病,发病率和死亡率高.阐明AML的发生机制,开发治疗药物将有效提高患者存活率,但目前其具体发生机制不明.研究报道,AML的发生与相关基因突变、信号通路异常、表观遗传调控、白血病微环境或免疫失... 相似文献
20.