表面响应法优化黑曲霉过氧化氢酶的发酵工艺

采用表面响应法（response surface methodology)研究了黑曲霉发酵过氧化氢酶过程的搅拌与通风条件的优化,获得了1个二次模型用于描述搅拌与通风对产过氧化氢酶的影响,当搅拌与通风量分别为691r/min,1.3L.L^-1.min^-1时,黑曲霉产过氧化氢酶水平最高。     

miRNA-338-3p通过靶向抑制MC1R基因表达抑制羊驼黑色素细胞黑色素的生成

黑色素皮质素1受体MC1R）是在黑色素细胞内表达的G蛋白耦合受体（G protein coupled receptor, GPCR）家族成员,参与黑色素细胞中黑色素的生成。微RNAs（miRNAs）是一类非编码RNA,通过与靶基因3′-UTR结合抑制基因表达。已有研究证明,miR-338-3p 在多种人类肿瘤细胞中（过）表达,可通过下调靶基因表达抑制肿瘤细胞的侵袭迁移能力。然而,有关miR-338-3p对羊驼皮肤黑色素细胞的黑色素合成影响却罕见报道。本研究证明,miRNA-338-3p通过靶向抑制MC1R基因表达,抑制羊驼黑色素细胞黑色素的生成。采用生物信息学预测MC1R基因是miRNA-338-3p的靶基因,其基因表达抑制羊驼黑色素细胞黑色素合成。随后构建miR-338-3p真核表达载体。其基因转染结合qPT-PCR和Western印迹结果揭示,与对照细胞比较,过表达miRNA-338-3p的羊驼黑色素细胞的MC1R基因,及其下游与黑色素生成相关的小眼相关性转录因子（MITF)、酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1（TYRP1）、酪氨酸酶相关蛋白2（TYRP2）编码基因mRNA及蛋白质表达水平明显下调。酶联免疫吸附分析显示,过表达miRNA-338-3p的羊驼皮肤黑色素细胞的黑色素产量,较对照细胞显著下降（P＜0.01）。综上结果,miR-338-3p可通过抑制靶基因MC1R表达,下调其下游基因MITF、TYR、TYRP1和TYRP2基因的表达,从而抑制羊驼皮肤黑色素细胞黑色素的合成。miRNA-338-3p在羊驼生长发育过程中,是否参与调控体内皮肤黑色素细胞的黑色素生成尚待进一步研究。     

综述与专论: 认知行为疗法和虚拟现实疗法干预神经性疼痛的作用及机制

神经性疼痛（neuropathic pain，NP）是由外周或中枢躯体感觉系统的损伤或疾病导致的疼痛。药物治疗在镇痛中占据重要地位，但是过量药物治疗往往会引起严重的副作用，或在可耐受剂量下仅提供了部分的疼痛缓解。认知行为疗法（cognitive-behavioral therapy，CBT）和虚拟现实（virtual reality，VR）干预作为新的、非侵入性的，以及更为安全的疼痛替代治疗方法引起了广泛的关注。CBT和VR疗法可通过转移注意力、改变神经可塑性和神经环路，以及调节促炎和抗炎因子水平缓解神经性疼痛。本文旨在对神经性疼痛的发病机制以及CBT和VR疗法的镇痛效果和机制做出解析，从而为神经性疼痛的治疗干预提供重要的理论指导。     

大肠杆菌中核糖体蛋白质S12依赖链霉素突变抑制λN基因的表达

将质粒pKC101上λcI基因切除，建成新质粒pHD109。用F'cI857控制质粒pHD109上λN基因的表达。结果表明：（1）核糖体蛋白质S12依赖链霉素突变抑制λN基因的表达；（2）F’cI857对质粒pHD109上λN基因表达的调节，受温度的控制。