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1980年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
1978年 | 1篇 |
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1973年 | 2篇 |
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1960年 | 1篇 |
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1955年 | 1篇 |
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101.
长翅生殖型是家白蚁Coptotermesformo-sanusShiraki巢群的重要组成部分,是家白蚁种群扩大为害区域,延续、发展的主要品级。研究其发育特点,是家白蚁生物学的重要内容,且有助于提高防治水平和效果。!研究方法直接解剖家白蚁大小奥比三OO多个及1000多个活动点,观察一年内每日长翅生殖型在巢内的分布及发育情况。在家白蚁的分飞期,对长翅成虫进行人工配对,对其初建群体观察其产卵和孵化情况,研究其卵期和幼中期的发言。系统测量矛日以的巢温,共测量活单几十个,取得巢温数据两万多个(其中对7个奥进行了两年系统测量)。从家白蚁… 相似文献
102.
目的 探索去甲基化酶JARID1D在前列腺癌侵袭和转移中的作用与机制,以期为前列腺癌的转移防治提供新的预测指标及治疗靶点。方法 选择前列腺癌细胞系22RV1和DU145转染慢病毒,以敲低JARID1D的表达,获得细胞系sh-JARID1D,并通过qRT-PCR及Western Blot检测转染后22RV1和DU145细胞中JARID1D的表达情况。通过Transwell实验检测JARID1D低表达后细胞侵袭能力的变化。通过裸鼠尾静脉注射sh-JARID1D细胞系建立体内实验转移模型,观察敲低JARID1D表达后体内肿瘤细胞的转移能力的变化。通过qRT-PCR及Western Blot检测JARID1D对转移相关基因基质金属蛋白酶2(MMP2)表达的影响。结果 Transwell实验显示JARID1D低表达的前列腺癌细胞侵袭能力增强(22RV1细胞系P<0.01,DU145细胞系P<0.001);体内实验显示JARID1D低表达可显著增强肿瘤细胞的体内转移潜能(22RV1转移模型P<0.01,DU145转移模型P<0.01)。进一步实验表明降低JARID1D表达,... 相似文献
103.
摘要 目的:探究黄芪多糖(APS)对食管癌(EPC)模型大鼠的抑瘤作用、免疫功能及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:选取6周龄SPF级健康SD大鼠50只,随机分为模型组(M组)、顺铂组(S组)、黄芪多糖低剂量组(APSL)、黄芪多糖中剂量组(APSM)、黄芪多糖高剂量组(APSH),每组10只。通过移植人食管癌Eca109细胞建立EPC模型,分别给予3 mg/kg顺铂和100、200、400 mg/kg的APS干预。测量各组大鼠肿瘤体积和肿瘤质量,计算肿瘤生长抑制率、胸腺指数和脾指数,HE染色观察肿瘤组织形态学,采用流式细胞仪检测外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞群,Western blot测定各组肿瘤组织中PI3K和Akt蛋白的相对表达。结果:经干预后,S组和各APS组大鼠肿瘤体积和肿瘤质量均显著小于M组(P<0.05);S组和APSH组肿瘤体积和肿瘤质量相显著小于APSM和APSL组(P<0.05);APSM组大鼠肿瘤体积和肿瘤质量显著小于APSL组(P<0.05);APSH、APSM和APSL组的抑瘤率分别为45.59%、32.35%和17.65%。S组大鼠的胸腺指数和脾指数均显著低于M组(P<0.05);各APS组大鼠的胸腺指数和脾指数均显著高于S组(P<0.05);APSH和APSM组大鼠胸腺指数和脾指数均显著高于M组(P<0.05)。各APS组大鼠CD3+、CD4+和CD4+/CD8+均显著高于S组和M组,而CD8+均显著低于S组和M组(P<0.05);APSH、APSM和APSL组之间两两相比亦均有统计学差异(P<0.05)。S组和各APS组PI3K/Akt信号通路蛋白的相对表达均显著低于M组(P<0.05);APSH、APSM和APSL组之间两两相比亦均有统计学差异(P<0.05)。结论:APS可通过调控PI3K/Akt 信号通路和改善免疫功能,发挥对EPC的抑制作用,为临床治疗EPC提供了新的思路和理论依据。 相似文献
105.
106.
桂产罗勒挥发油化学成分的分析 总被引:2,自引:0,他引:2
采用GC-MS法建立桂产罗勒挥发油的化学成分分析方法。采用水蒸汽蒸馏法提取罗勒挥发油,用GC-MS联用技术分离并鉴定其成分,并用面积归一化法测定成分的相对含量。共鉴定出54个化合物,占挥发油总量的90.21%。桂产罗勒挥发油的主要成分是对烯丙基茴香醚、(+)表-双环倍半水芹烯、3,7,11-三甲基-(Z,E)-1,3,6,10-十二碳四烯,与文献报道的其他产地的罗勒油的化学成分存在显著差异。 相似文献
107.
108.
109.
放射治疗是很多类型的恶性实体肿瘤的标准治疗方法之一,但是放射治疗除了存在一些严重的副作用以外很多恶性肿瘤细胞还具有抵抗放射线的功能,这就导致放射线治疗的局限性以及疗效的减弱。组蛋白超乙酰化作用可以使紧缩的核小体变得松弛,调控细胞凋亡及分化相关基因(Bim and Bmf)的表达,诱导细胞凋亡及分化,增强恶性肿瘤细胞对于放射线的敏感性。组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以诱导组蛋白超乙酰化,用于恶性肿瘤的治疗,同时组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂有明显的抗肿瘤作用,并减少放射线治疗的剂量级照射时间,明显减轻放射线引起的副作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂很有可能成为肿瘤分子治疗的新靶点。检索近年来的SCI文章,国内外的学者主要是在蛋白质层面阐述组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂抗肿瘤作用机制,本文首次提出组蛋白去乙酰化酶抑制剂增强放射线促进恶性肿瘤细胞凋亡的特定基因(Bim and Bmf)并结合最新的组蛋白去乙酰化酶抑制剂分类进行综述。 相似文献
110.
目的:用建立的稳定表达脆性组氨酸三联体(Fhit)突变体的细胞株,研究 Fhit 与复制蛋白 A(RPA)之间的相互作用对细胞在 DNA 损伤后的影响.方法:用电离辐射或 DNA 损伤诱导剂喜树碱处理稳定表达 Fhit 突变体的阳性细胞株 HeLa-FhitA/D/F 后,通过流式细胞技术、MTT 比色法及克隆形成实验,检测这些细胞系的细胞周期变化情况以及对 DNA 损伤诱导剂的敏感性.结果:DNA 损伤诱导剂处理后,Fhit 突变体基的高表达可以使细胞表现出更强的G2期阻滞及对 DNA 损伤诱导剂更耐受.结论:Fhit 与 RPA 相互作用的改变影响了细胞对 DNA 损伤诱导剂的耐受性,为阐明 Fhit 在维持基组完整性方面的机理提供了线索. 相似文献