海洋贝类帕金虫及其病害发生

帕金虫属于细胞内寄生的原生生物,是导致海洋贝类大量死亡的最重要的病原物之一,采用传统的FTM检测法和组织切片方法,结合分子检测技术,目前已经在不同的贝类中鉴定了7种帕金虫,并且在帕金虫的生物学特征、对宿主的危害性以及防治等方面取得了许多重要研究成果.本文对危害海洋贝类的帕金虫的分类与系统学、形态和生活史特征、检测鉴定技术、流行病学特征、帕金虫与宿主间的侵害与抵御关系以及帕金虫病的防治方法等方面的研究成果进行了较系统的分析综述,并对贝类帕金虫病未来的研究发展方向进行了分析,以期促进我国海洋贝类帕金虫病的基础理论和实践应用研究.     

沙眼衣原体15个血清型omp1基因的VS1和VS2区序列分析

目的比较分析沙眼衣原体15个血清型omp1基因VS1和VS2序列的同源性和变异性。方法巢式PCR扩增VS1-VS2基因,自动测序仪测定核苷酸序列,DNAstar生物软件进行比对分析。结果15个血清型沙眼衣原体扩增出大小453bp的VS1-VS2基因。VS1区域序列比对显示血清群B和中间群的VS1核苷酸序列相对保守,而血清群C各型VS1区域表现出较大的核苷酸变异,型间显示1～9个核苷酸替换,且发生在中心区域。血清型VS2序列较VS1存在更多的变异,血清群B中各血清型间均存在2～19个核苷酸的改变,血清群C表现为4～8个核苷酸差异,中间群的F和G型之间存在6个核苷酸差异。结论阐明VS1和VS2区核苷酸的多态性,为下一步进行该蛋白表达和构建寡核苷酸型特异性探针奠定了基础。     

家白蚁长翅生殖型的发育

长翅生殖型是家白蚁Coptotermesformo－sanusShiraki巢群的重要组成部分,是家白蚁种群扩大为害区域,延续、发展的主要品级。研究其发育特点,是家白蚁生物学的重要内容,且有助于提高防治水平和效果。！研究方法直接解剖家白蚁大小奥比三OO多个及1000多个活动点,观察一年内每日长翅生殖型在巢内的分布及发育情况。在家白蚁的分飞期,对长翅成虫进行人工配对,对其初建群体观察其产卵和孵化情况,研究其卵期和幼中期的发言。系统测量矛日以的巢温,共测量活单几十个,取得巢温数据两万多个（其中对7个奥进行了两年系统测量）。从家白蚁…     

去甲基化酶JARID1D在前列腺癌侵袭和转移中的作用与机制

目的 探索去甲基化酶JARID1D在前列腺癌侵袭和转移中的作用与机制,以期为前列腺癌的转移防治提供新的预测指标及治疗靶点。方法 选择前列腺癌细胞系22RV1和DU145转染慢病毒,以敲低JARID1D的表达,获得细胞系sh-JARID1D,并通过qRT-PCR及Western Blot检测转染后22RV1和DU145细胞中JARID1D的表达情况。通过Transwell实验检测JARID1D低表达后细胞侵袭能力的变化。通过裸鼠尾静脉注射sh-JARID1D细胞系建立体内实验转移模型,观察敲低JARID1D表达后体内肿瘤细胞的转移能力的变化。通过qRT-PCR及Western Blot检测JARID1D对转移相关基因基质金属蛋白酶2(MMP2)表达的影响。结果 Transwell实验显示JARID1D低表达的前列腺癌细胞侵袭能力增强(22RV1细胞系P<0.01,DU145细胞系P<0.001);体内实验显示JARID1D低表达可显著增强肿瘤细胞的体内转移潜能(22RV1转移模型P<0.01,DU145转移模型P<0.01)。进一步实验表明降低JARID1D表达,...     

黄芪多糖基于PI3K/Akt通路对食管癌大鼠抑瘤作用及免疫功能的影响

摘要 目的：探究黄芪多糖（APS）对食管癌（EPC）模型大鼠的抑瘤作用、免疫功能及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的影响。方法：选取6周龄SPF级健康SD大鼠50只,随机分为模型组(M组)、顺铂组（S组）、黄芪多糖低剂量组（APSL）、黄芪多糖中剂量组（APSM）、黄芪多糖高剂量组（APSH）,每组10只。通过移植人食管癌Eca109细胞建立EPC模型,分别给予3 mg/kg顺铂和100、200、400 mg/kg的APS干预。测量各组大鼠肿瘤体积和肿瘤质量,计算肿瘤生长抑制率、胸腺指数和脾指数,HE染色观察肿瘤组织形态学,采用流式细胞仪检测外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞群,Western blot测定各组肿瘤组织中PI3K和Akt蛋白的相对表达。结果：经干预后,S组和各APS组大鼠肿瘤体积和肿瘤质量均显著小于M组（P＜0.05）;S组和APSH组肿瘤体积和肿瘤质量相显著小于APSM和APSL组（P＜0.05）;APSM组大鼠肿瘤体积和肿瘤质量显著小于APSL组（P＜0.05）;APSH、APSM和APSL组的抑瘤率分别为45.59%、32.35%和17.65%。S组大鼠的胸腺指数和脾指数均显著低于M组（P＜0.05）;各APS组大鼠的胸腺指数和脾指数均显著高于S组（P＜0.05）;APSH和APSM组大鼠胸腺指数和脾指数均显著高于M组（P＜0.05）。各APS组大鼠CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺均显著高于S组和M组,而CD8+均显著低于S组和M组（P＜0.05）;APSH、APSM和APSL组之间两两相比亦均有统计学差异（P＜0.05）。S组和各APS组PI3K/Akt信号通路蛋白的相对表达均显著低于M组（P＜0.05）;APSH、APSM和APSL组之间两两相比亦均有统计学差异（P＜0.05）。结论：APS可通过调控PI3K/Akt 信号通路和改善免疫功能,发挥对EPC的抑制作用,为临床治疗EPC提供了新的思路和理论依据。     

倍蚤属二新亚种(蚤目:角叶蚤科)

最近我们在整理倍蚤属的跳蚤标本时,发现二个新的地区亚种,分述如下。1.卷带倍蚤巴东亚种 Amphalius spirataenius badongensis Ji,Chen et Wang, 新亚种(图1—4) 鉴别特征 与指名亚种的主要区别在于抱器可动突上无刺或亚刺鬃,阳茎内突端附器卷曲成外圈,第9腹板腱和阳茎腱相应卷曲成6圈。第7腹板后缘凹窦较浅,亚后缘有弱角化区,第8背板后腹缘的鬃呈一半放射状。     

沙捞越的梦

二十几时读书,从现代作家撰写的南洋游记里,看到了"沙捞越"这个地名,觉得有些怪怪的,但又很美。那些文笔优美的描述,还有南洋邮票上的图案,就像漂浮在海上的一个梦境,散发着热带雨林的气味,缥缈而诱人。恍惚间,有一只犀鸟从梦的方向飞来,召唤着远方追梦的人。沙捞越,你的确是一个梦!这是一个蓝色的梦。沙捞越酣然躺在海洋的臂弯里,它拥有超过800千米的海岸线。那     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂抗肿瘤作用机制研究进展

放射治疗是很多类型的恶性实体肿瘤的标准治疗方法之一,但是放射治疗除了存在一些严重的副作用以外很多恶性肿瘤细胞还具有抵抗放射线的功能,这就导致放射线治疗的局限性以及疗效的减弱。组蛋白超乙酰化作用可以使紧缩的核小体变得松弛,调控细胞凋亡及分化相关基因(Bim and Bmf)的表达,诱导细胞凋亡及分化,增强恶性肿瘤细胞对于放射线的敏感性。组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以诱导组蛋白超乙酰化,用于恶性肿瘤的治疗,同时组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂有明显的抗肿瘤作用,并减少放射线治疗的剂量级照射时间,明显减轻放射线引起的副作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂很有可能成为肿瘤分子治疗的新靶点。检索近年来的SCI文章,国内外的学者主要是在蛋白质层面阐述组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂抗肿瘤作用机制,本文首次提出组蛋白去乙酰化酶抑制剂增强放射线促进恶性肿瘤细胞凋亡的特定基因(Bim and Bmf)并结合最新的组蛋白去乙酰化酶抑制剂分类进行综述。     

脆性组氨酸三联体突变体在 DNA 损伤应答中的作用机制

目的:用建立的稳定表达脆性组氨酸三联体(Fhit)突变体的细胞株,研究 Fhit 与复制蛋白 A(RPA)之间的相互作用对细胞在 DNA 损伤后的影响.方法:用电离辐射或 DNA 损伤诱导剂喜树碱处理稳定表达 Fhit 突变体的阳性细胞株 HeLa-FhitA/D/F 后,通过流式细胞技术、MTT 比色法及克隆形成实验,检测这些细胞系的细胞周期变化情况以及对 DNA 损伤诱导剂的敏感性.结果:DNA 损伤诱导剂处理后,Fhit 突变体基的高表达可以使细胞表现出更强的G2期阻滞及对 DNA 损伤诱导剂更耐受.结论:Fhit 与 RPA 相互作用的改变影响了细胞对 DNA 损伤诱导剂的耐受性,为阐明 Fhit 在维持基组完整性方面的机理提供了线索.