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1963年 | 3篇 |
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71.
二.基因如何控制性状? 上面已经談到,摩尔根本人承认基因与其最后产物——性状的联系还有待于研究,这方面知識的貧乏,并不說明它对遺传学不重要。基因論提出以后三十多年当中,在这方面的进展还是不大的。正因如前一节所述,“基因是什么”这个根本問题既未解决,对于基因如何起作用当然也就沒有确定的统一认识。基因本身是不可能加以直接研究的,因而只有从一定的发育現象——所謂基因效应中加以推測,到目前为止,只有所謂生化遺传学的资料仿佛说明基因的作用是控制特定的酶的合成,但这种解释还未能与細胞学、生理学的基因概念统一起来。“遺传与代謝”的作者屡次指出:基因作用的最初产物或基因作用的初始阶段目前还不明了。 相似文献
72.
采用原位缺口翻译法(In situ nick translation method),比较T正常人与毛细血管扩张性共济失调(ataxia telangiectasia, A-T)患者培养细胞对强致癌物及弱诱变剂的反应。发现两种细胞对甲基硝基亚硝基孤(MNNG)的反应相同,但在低浓度的没食子酸(gallic acid, GA)作用下,A-T细胞显示出明显的DNA损伤,而正常细胞未见改变,对此意义以及该技术方法进行了简要讨论。 相似文献
73.
74.
75.
树鼩(Tupaia belangeri chinensis)的皮纹 总被引:1,自引:1,他引:0
本文观察了42只树鼩(23,19)手掌侧和足跖侧的皮肤。结果表明,树鼩的皮纹具有很多食虫目的原始特征。掌面垫6个,跖面垫5个,彼此独立,形如小丘。指(趾)顺垫5个,皮纹嵴绝大多数横向排列。皮纹嵴只分布在垫上,且没有发现成形的花纹,其余部位未见。手上第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ指间垫和足上相应的三个趾间垫形状相似,多数呈三边形棱锥状。足上的鱼际垫和小鱼际垫是长的,走向与跖面长轴相平行。性别之间、个体之间或左右手足之间皮纹的差异不明显,但与其它种类的树鼩有一定的差异。 相似文献
76.
质量—数量性状遗传参数估计的P1,P2,F1,B1,B2联合分析方法 总被引:2,自引:1,他引:1
提出利用亲本P_1和P_2、杂种F_1、回交B_1和B_1五个世代联合分析包括两个位点主基因控制的质量-数量性状遗传的统计方法,共建立了可供选择的微基因遗传、一对主基因+微基因混合遗传、二对主基因+微基因混合遗传三类五种(套)共 28个遗传模型,采用 AIC信息准则选择最适模型,并通过适合性检验对所选择的遗传模型做进一步的检验.文章最后还讨论了两种变型设计. 相似文献
77.
质量—数量性状的遗传参数估计Ⅲ:利用杂种F2或回交世代 总被引:2,自引:1,他引:1
采用混合分布模型和极大似然法,提出了杂种早期世代F_2与回交群体中两个位点之 基因控制的质量-数量性状的遗传分析方法,据此可以进行主基因及其作用方式的测验、主基因 和微基因效应的估计等.探讨了利用回交群体进行质量-数量性状遗传分析与检测的适用范围和 有效范围等. 相似文献
78.
伪狂犬病病毒囊膜糖蛋白E是一种在伪狂犬病根除计划中具有重要作用的糖蛋白.将伪狂犬病病毒闽A株gE基因去信号肽片段克隆到巴斯德毕赤酵母(Pichia pastoris)表达载体pPICZαA中,获得的重组表达载体pPICZαA-FL电击转化野生型酵母菌SMD1168后,得到多株酵母工程菌SMD1168/pPICZαA-FL.经高浓度ZeocinTM筛选、表型鉴定、工程菌的诱导表达及表达产物的鉴定,最后得到高效表达gE基因去信号肽片段的酵母工程菌SMD1168/pPICZαA-FL-7.工程菌72 h培养上清的SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳与蛋白质印迹结果显示,gE基因去信号肽片段表达产物大小约为80 ku,比预期的63.8 ku大.凝胶薄层扫描结合Bradford蛋白质总含量测定结果表明,表达产物占工程菌培养上清总蛋白的13.49%,表达量可达11.7 mg/L.间接ELISA结果表明重组表达产物具有良好的抗原性,能够有效地区分伪狂犬病病毒gE标准阳性与阴性血清. 相似文献
79.
80.
重组GIP蛋白的原核优化表达及其生物活性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
葡萄糖依赖性促胰岛素多肽或抑胃肽(glucose-dependentinsulinotropicpolypeptideorgastricinhibitorypeptide,GIP)是由42个氨基酸组成的胃肠调节肽,在高血糖背景下能够刺激胰岛素释放,能够抑制胃酸分泌、促进神经细胞增生,具有广泛的临床应用价值.化学提取或人工合成GIP,成本过高,不宜规模化生产,故应用基因工程技术研制重组人GIP(rhGIP)并探讨其生物活性有积极的现实意义.人工合成具有大肠杆菌偏爱密码子的编码GIP成熟肽的cDNA序列,利用pET32a( )系统进行原核表达;在小规模发酵条件下,进行优化诱导表达和目的蛋白的亲和纯化;通过检测SD大鼠胃酸分泌和血糖浓度,对纯化后的rhGIP进行生理活性研究;通过形态学观察和培养基中NO含量测定,检测rhGIP对PC12细胞NO自由基生成量的影响;应用Aβ25-35加入培养基造成PC12细胞神经损伤模型,分别以高、中、低剂量rhGIP作用于此模型,通过MTT(2-(4,5-dimethylthia-zol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide)法测定PC12细胞的活性.结果显示,成功克隆了人GIP基因,诱导表达的rhGIP占细胞总蛋白质的35%,部分可溶,部分以包涵体形式存在.经过诱导表达的重组蛋白质分子质量约为26ku,与理论值相符.纯化后的rhGIP具有免疫活性.优化诱导表达条件为表达菌生长密度A600值0.50,IPTG浓度0.5mmol/L,温度37℃,诱导表达时间4h.裂解上清液经固定化金属亲和层析一步法层析后,表达的水溶性rhGIP融合蛋白的最后得率为1.2mg/L菌液,纯度为85%.纯化后的rhGIP能够使SD大鼠胃液pH值增高,其抑制胃酸分泌作用与生理盐水对照组比较差异有显著性(P<0.05),而rhGIP组和标准品GIP组比较差异无显著性.在高血糖背景下,注射rhGIP15min后,大鼠血浆血糖浓度较基础血糖显著降低(P<0.05),30min时与单独注射葡萄糖的模型对照组比较,差异无显著性,而rhGIP组和标准品GIP组其差异不显著.在rhGIP对神经细胞的营养和对PC12细胞免受神经损伤和缺氧损伤影响的研究中发现,用rhGIP培养PC12细胞32h后,rhGIP组NO含量极显著低于正常对照组(P<0.01),细胞存活较多,神经突起延伸较好,中、高剂量rhGIP组均较神经损伤和缺氧损伤组活性显著升高(P<0.05),且细胞活性呈剂量依赖关系,rhGIP组与标准品GIP组差异不显著,与正常对照组亦无显著差异.研究结果表明,已得到高效表达的rhGIP融合蛋白,该蛋白质具有免疫活性,具有抑制胃酸分泌和降低大鼠血浆血糖浓度的生理活性,并且对神经细胞有营养和保护作用. 相似文献