丙二醛对大鼠海马神经元结构的破坏和钙离子稳态的影响

脂质过氧化中间产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)在生物体内表现了广泛的生物毒性,MDA也是机体过度训练和运动性疲劳的重要生理指标.采用光学显微镜和透射式电子显微镜观察不同浓度MDA作用后海马神经元形态和超微结构的变化,并采用荧光分光光度法测定原代培养的海马神经元中Ca2+-ATPase活性的变化和胞质游离钙离子水平的变化,探讨MDA对海马神经元形态和结构上的破坏及神经元钙离子稳态的影响.在光镜下可观察到MDA作用下神经元突触变短,胞体肿胀,出现细胞死亡或凋亡的形态特征;在电镜下可观察到线粒体结构的明显破坏,内膜上的嵴颗粒减少或消失;同时MDA还通过抑制质膜Ca2+-ATPase的活性和其它的途径,破坏神经元胞质游离Ca2+稳态.结果表明,MDA可通过破坏海马神经元的结构和影响胞质中钙离子稳态,破坏神经元的生理功能,在机体运动性中枢疲劳形成中可能发挥重要作用.     

TBARS的新应用--表征羰基紧张

以硫代巴比妥酸(TBA)方法测得的所谓丙二醛(MDA)水平已被广泛用作诊断组织伤害和脂过氧化程度的指标。但TBA方法对MDA的特异性很有争议,MDA只是氧化伤害和脂质过氧化产生的诸多不饱和醛酮产物中主要产物的一种。由于硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)涵盖了大部分氧化伤害产生的醛酮类物质,因而TBARS可被用作为衡量羰基紧张的很好的指标。     

丙二醛通过激活p38和JNK通路抑制间充质干细胞成骨分化

为了探索丙二醛（malonaldehyde, MDA）抑制间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）成骨分化的作用机制,用不同浓度的丙二醛孵育MSCs,进行成骨诱导培养,检测碱性磷酸酶活性和钙结节形成|并检测p38和JNK表达水平和磷酸化程度,用这两种信号分子的特异性阻断剂进行验证. 结果发现,丙二醛浓度依赖性地降低MSCs碱性磷酸酶的活性,抑制钙结节的形成|并引起p38和JNK的表达上调和磷酸化增强,诱导JNK由胞浆向胞核转位| p38和JNK阻断剂对丙二醛的上述效应有拮抗作用. 结果表明,丙二醛可抑制MSCs的成骨诱导分化,其作用机制涉及p38和JNK信号通路的参与.     

介入栓塞治疗内脏动脉瘤的临床研究

目的:探讨介入血管腔内栓塞治疗内脏动脉瘤的方法、疗效及安全性。方法:选择内脏动脉瘤患者23例,包括脾动脉瘤13例,肝动脉瘤2例,胃十二指肠动脉瘤3例,肠系膜上动脉瘤4例,肾动脉瘤1例。其中,9例行远近端动脉栓塞术,4例采用支架辅助弹簧圈瘤体内填塞,3例采用弹簧圈瘤体内填塞加瘤体内注胶栓塞术,4例行弹簧圈瘤体内栓塞术,2例行分支动脉颗粒栓塞术,1例行单纯注胶栓塞术。术后1月、3月、6月行超声、CTA或血管造影复查,以后每年复查一次。结果:本组均成功行介入血管腔内栓塞治疗内脏动脉瘤,栓塞治疗后造影示动脉瘤体和/或载瘤动脉闭塞,动脉瘤体内无明显对比剂显影,脾动脉瘤栓塞患者有3例出现发热,脾区疼痛等脾梗塞症状,未见栓塞术相关严重并发症发生。4例消化道出血患者出血均停止。术后随访3~48个月,未见动脉瘤破裂出血、动脉瘤复发或增大,支架置入者,支架内及分支动脉血流均保持通畅。结论:介入血管腔内栓塞是一种治疗内脏动脉瘤的简便、微创、安全有效的方法。     

两种DNA探针杂交检测结核分支杆菌方法的研究

为改进结核杆菌DNA探针的特异性与实用性,研制了以生物素标记的两种对结核分支杆菌特异的DNA探针:一个5’端标记的20bp的寡核苷酸探针和一个采用PCR方法合成的188bp长链探针。两种探针分别与结核分支杆菌的全染色体DNA,以及基因组上IS6110序列的一段317bp的PCR扩增产物进行斑点杂交,以碱性磷酸酶(AP)催化的染色反应检测,测试了两个探针的敏感性和特异性。系统地比较研究了两种探针杂交检测条件:探针的浓度选择,杂交温度与洗膜温度的选择,以及杂交与洗膜温度对检测的敏感性与特异性的影响。寡核苷酸探针和188bp探针杂交检测纯化结核分支杆菌基因组DNA的敏感性分别为100ng与6ng,杂交检测PCR产物的敏感性分别是400pg与50pg。两探针的最佳杂交浓度均为40～160ng/ml,最佳杂交温度分别是42℃与68℃,最佳洗膜温度分别是60℃与60～68℃之间。两种探针均仅与结核分支杆菌及BCG有杂交信号,而与其它受试分支杆菌及非分支杆菌杂交结果都呈阴性。它们的特异性都很强,但188bp探针的敏感性约是寡核苷酸探针的7～16倍,而且188bp探针检测本底较低,是检测结核分支杆菌的较佳选择     

胚胎发育过程中端粒酶活性水平的变化

本文采用液体闪烁计数法观察了不同胎龄的６个胚胎，共３６个组织样品的端粒酶活性水平。结果表明端粒酶活性水平在胚胎发育过程中表现为阶段性变化。端粒酶活性水平不仅随胎龄而异，而且同一胎儿不同组织其差异也极为显著。     

五羟色胺和褪黑素对红细胞悬浮液粘度及红细胞形状的影响

探讨五羟色胺(5-HT,serotonin)和褪黑素(melatonin)对红细胞悬浮液粘度及红细胞形状的影响.建立五羟色胺温育的红细胞-血浆体系、红细胞-HEPES缓冲溶液体系及褪黑素温育的红细胞-血浆体系、红细胞-HEPES缓冲溶液体系;观察各体系中红细胞悬浮液粘度的改变及其形态变化.用正常的红细胞悬浮液作对照进行比较时发现,五羟色胺和褪黑素温育后的红细胞悬浮液粘度显著下降;五羟色胺温育后的红细胞形状呈梭形,而褪黑素温育后的红细胞形状变化不明显.结果提示:神经内分泌系统对血液粘度有直接影响.这对于揭示血瘀症的分子本质和人体在多种生理及病理状态下的血液流变学异常提供了实验依据.     

大咯血介入治疗失败的罕见原因：腹腔动脉系统参与供血（附2例报告及文献复习）

目的：咯血的主要责任血管是支气管动脉,非支气管性体动脉参与供血是大咯血介入治疗失败的重要原因,腹腔动脉系统分支动脉参与供血更为罕见。本文通过收集相关病例,结合国内外相关研究,提高对腹腔动脉系统分支动脉为咯血责任动脉的认识,探讨其可能的病理机制、危险因素。方法：回顾分析2例腹腔动脉系统分支（胃左动脉、肝左动脉）参与大咯血供血动脉的临床及影像学资料,并报道介入栓塞治疗的效果。结果：2例患者均为支气管动脉栓塞后再发大咯血,再次血管造影显示1例肝左动脉参与供血,1例胃左动脉参与供血。栓塞上述血管后,患者止血成功。病变位于下肺、伴有胸膜增厚,提示有腹腔动脉系统分支动脉参与供血的可能。术前仔细阅读患者影像学资料,术前行主动脉分支动脉CT血管成像,可减少对责任性非支气管性体动脉的遗漏。结论：腹腔动脉系统参与供血是介入栓塞治疗后咯血复发的少见原因,了解其病理机制、危险因素,及时进行栓塞,可以降低咯血的复发率。     

衰老及相关基因群

综述20世纪与基因相关的衰老原理的探索及其进展,整体动物水平的衰老研究归纳了衰老了诸多表象但疏于对衰老本质的探讨。线粒体－自由基衰老学说阐述了线粒体DNA的损伤与衰老有很大的相关性,由Hayflic k分裂限制衍生的端粒衰老学说给衰老机制提供了重要信息,目前狭隘的基因程序化衰老学说已和损伤衰老概念有机的联系在了一起。总之,自由基衰老学说得到了氧化衰老学说和糖基化衰老学说的补充逐渐形成了生化副反应与基因衰老学说的大统一衰老机制板块理论。