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芽孢杆菌原生质体的形成和质粒转化的研究 总被引:3,自引:2,他引:3
测定了芽孢杆菌属中21个种、68个菌株的原生质体形成率。在高渗缓冲液(SMMP 或SMN)中,原生质体形成率在90%以上的有37株。降低高渗缓冲液中钠离子浓度,有利于原生质体的形成。用质粒(pUB 110或pC194) DNA对16株芽孢杆菌的原生质体进行了转化试验。转化成功的共8株:纳豆芽孢杆菌AS 1.107、AS 1.921、幼虫芽孢杆菌AS 1.430、球芽孢杆菌AS 1.1362、迟缓芽孢杆菌#50、苏云金芽孢杆菌松蠋亚种AS 1.294、地衣芽孢杆菌# 18和坚强芽孢杆菌#28。原生质体在DM3再生培养基上的再生率分别为0.1%一19.2%,转化效率分别为1.4×102一1.0×105转化子/μgDNA。转化效率低或未转化成功的菌株,其原生质体的再生率一般都很低或不能再生,有的菌株在形成原生质体后发生自溶。 相似文献
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近代饲料工业的发展使动物对饲料的消化率得到了很大提高,但已快接近动物消化能力的极限。酶水解日粮技术可望成为突破这一极限的可行途径之一。本文对动物的消化吸收能力极限、传统酶制剂添加技术的局限性、酶水解日粮技术的优势和存在问题作了分析,以期为进一步提高动物对饲料的利用效率提供新的思路。 相似文献
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摘要 目的:探讨右美托咪定(DEX)对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能分子机制。方法:将60只8周龄的SPF级C57BL小鼠高脂喂养6周,第7周通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg/天,1次/天,连续5天,建立2型糖尿病模型,建模后采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂2ME2组(2ME2组)、DEX组、DEX+2ME2组(DM组),每组12只。假手术组仅切开皮肤后缝合,其余四组开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血60 min后松开结扎线结,再灌注120 min建立缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时抽取小鼠腹主动脉血,ELISA检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,随后处死小鼠,分离左心室,HE染色观察心肌组织形态结构,Western blot检测HIF-1α、nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达量,再灌注24 h时超声心动图评估心功能。结果:与sham组相比,I/R组、2ME2组、DEX组、DM组cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显升高,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,心肌组织NLRP3表达量显著增加,每搏量(SV)、射血分数(EF)%、短轴缩短率(FS)%明显下降(P<0.05);与I/R组相比,DEX组、DM组HIF-1α表达量明显增加,NLRP3表达明显降低,cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显下降,心肌组织结构明显改善,炎性细胞浸润明显减少,SV,EF、FS明显升高(P<0.05);与DEX组相比,DM组HIF-1α表达量明显降低,NLRP3表达量明显增加,cTnI、IL-1β、TNF-α浓度明显增加,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,SV,EF、FS明显降低(P<0.05)。结论:DEX可能通过上调心肌组织HIF-1α的表达,抑制NLRP3炎性体的激活,减轻心脏炎症反应,改善糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
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ROS介导的蛋白质氧化的生化机制 总被引:2,自引:0,他引:2
活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导蛋白质氧化的生化机制。ROS可以通过直接诱导蛋白质主链和侧链氧化,也可通过脂质过氧化和糖基化等过程间接诱导蛋白质氧化,从而导致蛋白质主链断裂、侧链β-切除、蛋白质羰基化以及蛋白质-蛋白质交联,最终导致机体生理和病理的改变,乃至加速衰老过程。该文介绍ROS介导蛋白质氧化的生化机制。 相似文献
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衰老分子生物化学中的羰基应激 总被引:4,自引:0,他引:4
羰基应激(如:蛋白交联、醛一氨反应)是自由基和美拉德反应的共同结果,也是衰老的重要过程.尽管生物体本身有羰基降解酶和其它羰基解毒系统,然而,即使在健康组织中也还是有大量的有毒羰基化合物存在,特别是不饱和醛酮,如:马龙二醛、4.羟基壬烯醛等.这些不饱和醛酮在生理pH条件下就能与几乎所有的重要生物分子(如:蛋白质、核苷酸等)自发反应,导致一系列与衰老相关的变异.体内的不饱和醛酮还是谷胱甘肽下降、细胞膜损坏、酶功能抑制、免疫混乱、遗传变异、细胞复制受阻等病理变化的主要测定指标和重要原因;同时也是糖基化终产物、老年色素、眼球晶体白内障及胶原组织交联等老化现象的前体物质.因此,不饱和醛酮的毒害可能是机体衰老的核心过程. 相似文献