金黄色葡萄球菌核酸酶及其类似物盐酸胍变性的活力与构象变化的比较

金黄色葡萄球菌核酸酶（ＳｔａｐｈｌｏｃｏｃｃａｌＮｕｃｌｅａｓｅ,ＳＮａｓｅ）与其类似物（ＳＮａｓｅＲ）的平衡态盐酸胍变性与复性曲线及比活力值均无明显差别。两者变性与复性的构象变化是可逆的,但活力恢复滞后于失活。低浓度盐酸胍对ＳＮａｓｅＲ有２０％左右的激活,而低浓度（０．１２５ｍｏｌ／Ｌ）的ＮａＣｌ可使ＳＮａｓｅＲ的活力提高近一倍。ＳＮａｓｅＲ盐酸胍变性的失活先于构象变化。比较加入底物竞争抑制剂脱氧胸腺嘧啶核苷３＇－５＇－二磷酸（ｐｄＴｐ）后得到的（ＳＮａｓｅＲ＋ｐｄＴｐ＋Ｃａ２＋）三元络合物平衡态盐酸胍变性的Ｔｒｐ与Ｔｙｒ内源荧光的变化,观测到该酶的活性部位先于整体构象发生变化,结果导致ｐｄＴｐ解离常数Ｋｄ增大．     

金黄色葡萄球菌核酸酶及其类似物盐酸胍变性的活力与构象变化的比较

金黄色葡萄球菌核酸酶（ＳｔａｐｈｌｏｃｏｃｃａｌＮｕｃｌｅａｓｅ,ＳＮａｓｅ）与其类似物（ＳＮａｓｅＲ）的平衡态盐酸胍变性与复性曲线及比活力值均无明显差别。两者变性与复性的构象变化是可逆的,但活力恢复滞后于失活。低浓度盐酸胍对ＳＮａｓｅＲ有２０％左右的激活,而低浓度（０．１２５ｍｏｌ／Ｌ）的ＮａＣｌ可使ＳＮａｓｅＲ的活力提高近一倍。ＳＮａｓｅＲ盐酸胍变性的失活先于构象变化。比较加入底物竞争抑制剂脱氧胸腺嘧啶核苷３＇－５＇－二磷酸（ｐｄＴｐ）后得到的（ＳＮａｓｅＲ＋ｐｄＴｐ＋Ｃａ２＋）三元络合物平衡态盐酸胍变性的Ｔｒｐ与Ｔｙｒ内源荧光的变化,观测到该酶的活性部位先于整体构象发生变化,结果导致ｐｄＴｐ解离常数Ｋｄ增大．     

红曲霉葡萄糖淀粉酶中糖肽结合方式的研究

红曲霉葡萄糖淀粉酶具有多型性,它的主要的两个型E3和E4都是糖蛋白。用气相色谱法测定了E3和E4中各种单糖组分。在E3中,糖残基数为：甘露糖16,半乳糖2,术糖2,阿拉伯糖2,葡萄糖l,总残基数为23;在E4中残基数为：甘露糖19,半乳糖3,木糖3,阿拉伯糖3,葡萄糖1,共29个残基。     

关于蚕豆M染色体异染色质区的研究

本文报告了一种用苏木精染色显现蚕豆染色体异染色质区的方法,与低温处理加孚尔根反应法作了对比,分析了它们的异同点。作者根据前人工作和本实验结果,提出了在典型异染色质区和常染色质区之间应有一些过渡等级存在的论点,并把蚕豆 M 染色体的异染色质区初步区分出五个等级,对它们的性质作了一些讨论。     

国际稻IR_(26)核基因组基因文库建成

基因文库是遗传工程的一种新技术。目前国内外在人类与动物中已经建成了多种基因文库,但在植物中则建成的还很少,水稻更尚未见报导。一般建造基因文库常用一种λ噬菌体的缺陷型Charon4A作为载体,我们则采用了近年来由Collins等所创造、运载量较大而操作却比较简便的一种新型杂种质粒——科斯质粒(Cosmid)作为载体,首次建成了带有多种抗病基因的国际水稻IR_(26)。核基因组基因文库。     

长叶车前花叶病毒上海分离株外壳蛋白赖氨酸残基的修饰对感染及重组的影响

长叶车前花叶病毒上海分离株外壳蛋白中有二个赖氨酸残基。完整的病毒颗粒或外壳蛋白在pH8.5条件下,只有一个赖氨酸残基与三硝基苯磺酸反应。如果有4M尿素存在,则有两个赖氨酸残基和一个半胱氨酸巯基被修饰。三硝基苯磺酰化的HRV_(sh)病毒颗粒的感染力丧失90%以上。HRV_(sh)的外壳蛋白经三硝基苯磺酸修饰后不能与HRV_(sh)-RNA重建。这些结果清楚地表明两个赖氨酸残基中一个位于病毒颗粒表面,另一个则包在病毒颗粒中。表面那个赖氨酸残基为HRV_(sh)的感染所必需。     

细菌大质粒的快速分离

早期用于分离质粒DNA的方法大多数不适用于大质粒的分离。近几年来,随着遗传学实验方法的改进,从事分子生物学研究的科学家相继开发出多种快速、简便的大质粒分离技术,从很多不同种属的细菌中分离到许多大质粒,为分子遗传学的发展做出了贡献。 Eckardt报道了一种分离方法,首先将细菌细胞在Ficoll-溶菌酶混合液中初步软化,再将样品加到琼脂糖凝胶的加样孔中,用SDS裂解,然后进行电泳分离。     

血球凝集素基因编码的流感抗原决定子在大肠杆菌中表达

鸟瘟病毒(fowl plague virus以下写为FPV)血球凝集素分子的基因序列被插入细菌质体中,其转录是在色氨酸操纵子的促进子控制之下进行的。这种质体指导合成一个蛋白质、它能同鸟瘟病毒血球凝集素的抗血清进行特异性反应。在某些情况下,当将此基因在pBR~322的HindⅢ位点插入时,也观察到此基因的表达。     

组蛋白甲基转移酶的研究进展

组蛋白的甲基化修饰主要是由一类含有SET结构域的蛋白来执行的, 组蛋白甲基化修饰参与异染色质形成、基因印记、X染色体失活和转录调控等多种主要生理功能, 组蛋白的修饰作用是表观遗传学研究的一个重要领域。组蛋白甲基化的异常与肿瘤发生等多种人类疾病相关, 可以特异性地激活或者抑制基因的转录活性。研究发现, 组蛋白甲基转移酶的作用对象不仅仅限于组蛋白, 某些非组蛋白也可以被组蛋白甲基转移酶甲基化, 这将为探明细胞内部基因转录、信号转导、甚至个体的发育和分化机制提供更广阔的空间。