线粒体神经酰胺对细胞凋亡的诱导作用

凋亡诱导期,线粒体内神经酰胺水平升高,当每纳摩尔线粒体膜磷脂内含4～6皮摩尔神经酰胺时,神经酰胺即在线粒体外膜形成稳定的跨膜通道,从而使外膜通透性增加,线粒体膜间蛋白释放,启动细胞凋亡.神经酰胺通道只能在线粒体外膜形成,它是由神经酰胺柱组成的桶装结构,神经酰胺的反式双键具有增加通道的稳定性的作用.     

滇东南地区寒武纪中、晚期三叶虫研究

对研究基础较为薄弱但意义十分重要的滇东南地区的寒武纪中、晚期三叶虫动物群进行了系统采集和研究.在该地区首次发现的三叶虫分子是对该地区三叶虫动物群面貌的重要补充,同时依据新发现的丰富材料对前人的部分分类意见进行了厘定,并建立一新种.     

茄无网蚜几种酶对溴氰菊酯与高温胁迫的应答

[目的]通过研究茄无网蚜Acyrthosiphon solani(Kaltenbach)在溴氰菊酯和高温2种胁迫方式下其单位虫体质量解毒酶、保护酶和代谢酶活力的变化情况,为茄无网蚜耐药性研究、发生期预测等提供相应的理论依据.[方法]本文用LC50溴氰菊酯和32℃高温分别胁迫3龄茄无网蚜6、12、24、48和72 h,分析并比较其单位虫体质量谷胱甘肽-S-转移酶、过氧化物酶、羧酸酯酶和海藻糖酶的活力变化.[结果]过氧化物酶和羧酸酯酶对2种胁迫方式的响应剧烈,单位虫体质量的过氧化物酶活力在茄无网蚜被溴氰菊酯胁迫6、24和48 h后被显著抑制(P＜0.05),在温度胁迫处理组中均高于对照组,且在6、12和24 h处理组差异显著(P＜0.05);羧酸酯酶活力在溴氰菊酯胁迫时有较大波动,在6、24、48和72 h处理组与对照差异显著(P＜0.05).海藻糖酶对2种胁迫方式的响应较剧烈,海藻糖酶活力在溴氰菊酯胁迫6、24、48和72 h处理组显著高于对照(P＜0.05),在温度胁迫6、12和72 h处理组与对照组差异显著(P＜0.05).谷胱甘肽-S-转移酶对2种胁迫方式的响应相对较弱,谷胱甘肽-S-转移酶活力仅在溴氰菊酯胁迫6h和24 h处理组与温度胁迫24 h处理组显著高于对照(P＜0.05).[结论]LC50溴氰菊酯胁迫比温度胁迫对茄无网蚜体内4种酶活力的影响更大;2种胁迫方式对茄元网蚜体内4种酶活性均产生影响,过氧化物酶与羧酸酯酶参与度更高.     

植物的生殖与生活史

１概念植物的生殖（亦称繁殖），即植物孳生后代的现象，是植物的基本特征之一。植物的生活史（又称生活周期），是指植物在一生中所经历的生长发育和繁殖阶段的全过程。孢子植物的生活史指从孢子萌发开始，经过生长和发育阶段，最后又产生同一种孢子为止所经历的过程。种...     

甲基强的松龙对体外循环下心脏瓣膜置换患者肾功能的影响

背景与目的:有研究表明甲基强的松龙可减轻体外循环所致的肺损伤,但其对体外循环患者术后肾功能损害的作用尚不十分清楚。本文探讨甲基强的松龙是否有效抑制体外循环心内直视术中的炎症反应,并对肾脏有保护作用。方法:随机选取40例体外循环下择期行心脏瓣膜置换手术的患者,年龄30～55岁,心功能Ⅱ～Ⅲ级,随机分为甲基强的松龙组和对照组,每组20例。甲基强的松龙(MPS)组于体外循环前以甲基强的松龙10mg/kg预冲,对照组(NS)以等量的生理盐水代替。于CPB前(T1),CPB结束后2h(T2)、CPB结束后12h(T3),CPB结束后24h(T4),等时点留取中心静脉血和尿液,以酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测炎性介质(IL-6、TNF-α、IL-10);取尿上清液检测反映肾功能的早期敏感指标:尿-N-乙酰氨基-葡萄糖苷酶(NAG)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)的水平。结果:CPB前两组炎性介质和肾功检测指标,差异均无统计学意义(P>0.05),而CPB结束后,两组炎性介质的水平和肾功各项指标均较术前增高。与NS相比,MP组T2~T4时点IL-6水平明显降低(P<0.05)。在T2~T3时点TNF-α的水平明显低于对照组(P<0.05)。两组IL-10的水平在CPB后均增加,但在T2~T3时点MP组升高幅度明显高于NS组(P<0.05)。与NS比较,MP组在CPB后各时点尿NAG、α1-MG、RBP的水平均明显降低(P<0.05)。结论:CPB可导致全身炎性反应及肾功能损伤;甲基强的松龙可减轻炎性反应,同时对肾功能有一定的保护作用。     

果蝇花斑眼品系W^aR84h89b10的表型特征及其形成机制的研究

本文探讨果蝇Ｄｒｏｓｏｐｈｉｌａｍｅｌａｎｏｇａｓｔｅｒ花斑眼品系Ｗ＾ａＲ８４ｈ８９ｂ１０的表型特征及形成机制。结果表明：该品系具有位置效应所特有的染色体重排，温度反应、基因表达与异染色断裂位置有关等基本特征。此外，还发现８９ｂ１０为Ｗ基因的调控基因，定名为Ｒ，它位于Ｗ基因下游４－５间，该品系花斑眼表型的形成是由于Ｉｎ４Ｄ，５Ｂ断裂处异染色质专一蛋白扩增，使其附近的Ｒ基因部分失活，不能正常表达而影