鞘氨醇激酶1和1-磷酸鞘氨醇受体2在癫痫大鼠海马组织中表达的变化*

目的:检测鞘氨醇激酶1 (SphK1)和1-磷酸鞘氨醇受体2 (S1PR2) 在癫痫大鼠海马中的表达,探讨SphK1和S1PR2在癫痫中的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠108只,随机分为对照(Control)组(n=48)和癫痫(PILO)组(n=60)。癫痫组腹腔注射氯化锂(127 mg/kg),18～20 h后注射匹罗卡品,首剂量为30 mg/kg,发作＜IV级的大鼠重复注射匹罗卡品(10 mg/kg);对照组给予等剂量的生理盐水代替匹罗卡品。根据造模后观察时间和行为学改变,随机分为3个大组,6个亚组:急性期组(E6 h、E1 d、E3 d)、潜伏期组(E7 d)和慢性期组(E30 d、E56 d),每个亚组中对照大鼠和癫痫大鼠各8只。每组取4只大鼠麻醉取海马,另4只取大脑组织。运用Western blot检测SphK1、S1PR2在大鼠海马组织中的表达变化,免疫荧光检测星形胶质细胞活化增生情况及SphK1、S1PR2在星形胶质细胞中的定位表达。结果:与Control组比较,SphK1在造模后急性期(E3 d)、潜伏期(E7 d)和慢性期(E30 d、E56 d)海马中的表达均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);S1PR2在急性期(E3 d)、潜伏期(E7 d)和慢性期(E30 d、E56 d)海马组织中的表达均明显下降(P＜0.05或P＜0.01);癫痫大鼠(E7 d)海马星形胶质细胞活化、增生明显(P＜0.05),SphK1和S1PR2在E7d的表达到位为海马星形胶质细胞中。结论:SphK1和S1PR2可能通过调控海马星形胶质细胞活化增生和影响神经元兴奋性参与了癫痫的发病。     

叶片喷施甲醇对铝胁迫下黑大豆抗氧化酶活性的影响

在营养液水培条件下,分析叶片预喷施5％ (V/V)甲醇对50μmol·L-1的AlCl3胁迫下黑大豆叶和根中H2O2和MDA含量以及抗氧化酶SOD、POD和CAT活性的影响,为进一步研究甲醇及抗氧化酶在响应铝胁迫应答中的调控机制奠定基础.结果显示:(1)在铝胁迫下,随着铝处理浓度的升高根尖吸收的铝越多,且根的生长被抑制越严重.(2)铝胁迫能诱导黑大豆叶和根中可溶性总蛋白、H2O2和MDA含量的增加,POD和CAT活性增强,但SOD活性变化不明显.(3)当叶片喷施5％甲醇预处理后再进行50 μmol·L1 AlCl3胁迫,随着处理时间增加黑大豆叶和根中可溶性总蛋白含量及POD和CAT活性显著增加,而H2O2和MDA含量显著下降,SOD活性变化亦不显著.研究结果表明,在铝胁迫下叶片喷施5％甲醇能够增强黑大豆叶和根中POD和CAT活性,降低H2O2和MDA的积累,这可能是甲醇通过抗氧化酶参与铝胁迫应答的一种重要机制.     

自然流产胚胎组织解脲脲原体检测分析

初步探讨解脲脲原体（Uu）感染与自然流产的相关性。对82例自然流产,44例人工流产（对照组）的胚胎组织进行Uu的人工分离培养,并对部分组织的超薄切片及培养物负染片置电镜下观察。结果显示,自然流产胚胎组织Uu的检出率为64．6％（53．82）,与对照组相比6．8％（3／44）,具有显著性差异（P＜0．001）;电镜下观察,Uu检出阳性标本中合体滋养细胞和细胞滋养细胞膜表面见大量的Uu颗粒,与阳性培养物经负染后了颗粒相似,而Uu阴性对照标本中未见此颗粒,提示：Uu可引起宫内感染,损伤绒毛膜滋养细胞,是导致自然流产的重要病原体之一。     

警惕一种危险性绵粉蚧入侵中国

绵粉蚧Phenacoccus solenopsis Tinsley是一种危害园林、水果、大田作物的害虫。该虫已经传入巴基斯坦、印度,2005年以来在巴基斯坦大部分棉区暴发成灾,已经对我国构成威胁。本文概括介绍了该虫寄主范围及经济重要性、生物学、传播方式等,并对该虫对中国的潜在威胁作了简要分析。     

PCR方法检测淋巴结组织中结核菌L型的研究

用聚合酶链反应技术（ＰＣＲ），改良抗酸染色（ＩＫＳ）和结核菌抗体免疫组化染色（ＩＨＣ）三种方法检测６０例淋巴结组织中结核菌Ｌ型感染情况，以病理检查结果分为结核组（１３例），淋巴结非特异性炎症组（３０例）和淋巴结对照组（１７例）。各组三种方法检测阳性率分别为：ＰＣＲ８４．６％（１１／１３），６０％（１８／３０）．２３．５％（４／１７）．ｌＫＳ７６．３％（１０／１３），６６．７％（２０／３０）；１７．６％（３／１７）；ＩＨＣ８４．６％（１１／１３），６３．３％（１９／３０），１１．８％（２／１７）。三者均为阳性者为８０％。结果表明淋巴结非特异性炎症组感染率与结核组相似，与对照组间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。提示：结核菌Ｌ型可能是引起淋巴结非特异性炎症的致病因子之一，ＰＣＲ技术在淋巴结非特异性炎症的病原学诊断上具有重要价值。