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2004年 | 10篇 |
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2002年 | 3篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1983年 | 2篇 |
1964年 | 1篇 |
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101.
该研究旨在探讨小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)通过miR-130b对上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)的影响。将分离与培养的小鼠BMSCs接种到Transwell小室中,然后与H441细胞进行共培养。利用CCK-8试剂盒检测BMSCs对H441细胞生存能力的影响;采用Western blot技术检测BMSCs对共培养的H441细胞中γ-ENaC蛋白水平的影响;qRT-PCR技术检测与BMSCs共培养的H441细胞中miR-130b表达情况,然后将此microRNA转染到普通培养的H441细胞中,在蛋白水平进一步验证其对H441细胞中γ-ENaC的影响。实验结果表明,BMSCs能够增强H441细胞的生存能力;同时BMSCs能分别增加共培养的H441细胞中γ-ENaC的蛋白水平以及miR-130b的转录水平;Western blot实验进一步证实,miR-130b转染至H441细胞后能够增加其γ-ENaC的蛋白表达。由此我们推测,BMSCs能够增强H441细胞的生存能力并且可能通过miR-130b发挥其对γ-ENaC的蛋白水平调控作用。 相似文献
102.
103.
历山山地草甸优势种的种间关联和相关分析 总被引:37,自引:3,他引:34
选取山西历山山地草甸中的22个优势种,运用χ^2检验、3个关联指数以及Pearson相关和Spearman秩相关系数进行种间关联和种间相关分析.优势种对间大多呈正关联和正相关,但呈显着和极显着的种对不是很多,各种间相互依存,群落稳定发展。相关分析表明优势种对间大多呈正相关,Spearman秩相关要优于Pearson相关。Pearson相关星座图将22个优势种分为4个生态种组,各生态种组内的种有相同的资源利用方式和生态要求,各种组间有互相转化和演替的趋势。 相似文献
104.
105.
慢性阻塞性肺病大鼠模型的肺功能及肺组织病理学变化评估 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨被动吸烟的时间长短与慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的肺功能及肺组织病理学的变化之间的关系.方法:采用被动吸烟法建立COPD大鼠模型,随机分为被动吸烟4周组、6周组、8周组和对照组,分别测定和评估不同时间段的各组大鼠模型的肺功能和气道肺组织的病理变化.结果:6周组及8周组大鼠模型的呼气峰流速(PEF)显著降低、气道内压上升坡度(IP-slope)显著增高,与对照组比较P<0.01.以PEF值小于对照组的大鼠80%PEF值为存在气流受限的界线,则4周组、6周组、8周组出现气流受限的鼠分别为0只(0)、6只(75%)及8只(100%),6周组及8周组的大鼠气流受限发生率显著高于4周组(P<0.01).8周组大鼠出现明显气道壁增厚、气道狭窄及显著肺气肿改变,其气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜烂、纤维结缔组织及平滑肌增生等评分均显著高于对照组(P<0.01),气道坏死糜烂、小气道阻塞发生率及气道平滑肌增生等指标显著高于6周组(P<0.01).6周组中有6只大鼠出现气道狭窄及肺气肿改变,气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜烂、纤维结缔组织及平滑肌增生等评分均显著高于对照组(P<0.01).6周组及8周组大鼠PEF值与气道壁纤维组织和平滑肌增生呈显著负相关(P<0.05);而4周组大鼠未出现典型肺气肿及气道狭窄.结论:COPD的形成与吸烟时间有关,在吸烟量相同条件下,吸烟时间越长,气道和肺组织病变越重,气流受限的发生率越高. 相似文献
106.
利用多靶点液相芯片(Multi-Analyte Suspension Array,MASA)技术对引起儿童呼吸道感染(respiratory tract infections,RTI)的病原,包括人类呼吸道合胞病毒A型和B型(Human respiratory syncytial virus A and B, RSVA、RSVB)、严重急性呼吸综合征冠状病毒(Severe acute respiratory syndrome coronavirus,SARS-CoV)、流行 性感冒病毒A型和B型(Influenza A virus and Influenza B virus,INFa,INFb)、副流感病毒1型和3型(Parain- fluenza virus 1 and 3,PIV1,PIV3)、衣原体(C.pneumoniae,CPN)和支原体(M.pneumoniae,MPN)进行了病原学 研究。我们采集并分析了140例患典型呼吸道感染症状儿童的咽拭子,发现在这些标本中至少被前述的一种病 原感染的标本有95例,阳性率为67.86%。结果显示这些标本中上述病原感染的情况分别为:RSVB感染的患儿 占35.71%、PIV3感染的占4.29%、INFa感染的占28.57%、INFb感染的占2.14%、MPN感染的占3.57%、CPN 感染的占17.86%,被两种以上病原混合感染的患儿有17.14%。这些标本中都没有检测到RSVA、PIV1和SARS- CoV病原的感染。RSVB病原的感染率在3岁以下的患儿中明显高于3岁以上的患儿,而INFa的感染情况则相 反;在上呼吸道感染患儿中检测到INFa病原感染的比例明显高于下呼吸道感染,而RSVB病原感染的情况相反。 此外,我们发现在2005年3月-5月中造成武汉地区儿童呼吸道感染的主要病原是以RSVB、INFa、CPN为主,而 RSVB感染则又是引起儿童下呼吸道感染和引起低龄儿童呼吸道感染的重要病原。 相似文献
107.
目的:通过检查呼吸窘迫综合症患儿外周血单个核细胞中CD24和TNF-α、IL-6、和IL-17A炎症因子mRNA的表达,探讨其对呼吸窘迫综合症的诊断和预后价值。方法:选择2015年1月至12月在我院接受治疗的32例非感染型呼吸窘迫综合症患儿为研究组,选择同期的30例健康新生患儿为对照组,采集研究组治疗前后和对照组的外周血,分离单个核细胞,采用RT-PCR检测CD24和TNF-α、IL-6、和IL-17A炎症因子mRNA的表达水平。结果:研究组治疗前CD24mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01),而TNF-α、IL-6、和IL-17A mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。研究组治疗后CD24mRNA表达水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.01),而TNF-α、IL-6、和IL-17A mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:呼吸窘迫综合症患儿外周血单个核细胞中CD24mRNA表达水平升高,可能是其诊断和预后的分子标记物。 相似文献
108.
109.
教师是课程实施的主导者,由于占大学生学习时间最多的是课堂教学,为了更好地提高课堂教学效果,采用全程多媒体教学,制作精美的教学课件,是当今教师备课的基本任务。纵观精品课程网页,所有涉及评估指标的内容尽收其中,有的只是课本内容的搬家,是电子化的课本内容,有的使用中却体会到课堂教学搬家的痕迹。普通教师想利用精品课程这一教学资源,寻找制作适合自己思路的课堂多媒体教学课件的教学素材,收获无几。 相似文献
110.
目的:构建带有增强型绿色荧光蛋白EGFP及荧光素酶luciferase的真核表达载体p CMVLuciferase-IRES2-EGFP,对肝癌细胞系Hepa1-6转染后进行稳定筛选,并将表达该载体的细胞系应用于小鼠原位肝癌模型构建,以对小鼠肝癌细胞进行稳定标记与活体示踪。方法:对p GL3-Basic质粒进行Xba I酶切、Klenow片段补平黏端、Xho I酶切获得luciferase小片段,与Xho I/Sma I酶切p IRES2-EGFP质粒获得的载体大片段连接,获得重组质粒p CMV-Luciferase-IRES2-EGFP。酶切鉴定、测序比对确认序列完全正确后,以重组载体转染Hepa1-6细胞进行稳定筛选,以荧光显微镜观察EGFP表达,报告基因实验与LuminaⅡ成像系统检测荧光素酶活性。确认该细胞系中的质粒得到表达后,以该细胞系进行C57BL/6小鼠肝脏原位接种构建肝癌模型,以LuminaⅡ成像系统连续活体监测肝癌的生长,取离体的肝癌组织制备石蜡切片(HE染色)和冰冻切片(免疫荧光染色)分别观察离体肿瘤组织病理学特征及其中肝癌细胞绿色荧光蛋白表达情况。结果:成功构建表达p CMV-Luciferase-IRES2-EGFP载体的Hepa1-6细胞系(EGFP-Luc-Hepa1-6),并以该细胞系成功构建C57BL/6小鼠原位肝癌模型,实现小鼠肝癌细胞的活体示踪与体外标记。结论:成功构建EGFP-Luc-Hepa1-6细胞系,且以此细胞系构建的小鼠原位肝癌模型可以同时实现小鼠肝癌生长的连续活体监测与离体组织检测。 相似文献