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棉花细胞核雄性不育两用系差异表达基因分析 总被引:2,自引:0,他引:2
应用cDNA-AFLP对棉花ms5ms6双隐性核雄性不育两用系的不育株和可育株花粉发育的3个时期—造孢细胞时期、花粉母细胞时期和花粉粒时期进行对比分析,共得到17个差异表达片段,它们分别属于11种表达模式,其中14个片段可以在NCBI数据库中找到同源序列,功能分析表明这些片段所编码的基因可能参与了信号转导、转录、能量代谢、细胞壁发育等相关过程。Northern杂交结果证明检测片段的表达模式与cDNA-AFLP结果吻合。同时还在可育花药中发现了与玉米T型细胞质雄性不育恢复因子RF2基因高度同源的育性恢复因子类基因。 相似文献
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为研究丙型肝炎病毒 (HCV)核心蛋白抑制乙型肝炎病毒 (HBV)表达的分子机理 ,从HCV和HBV共感染中国病人血清中分离了 5个含HCV 5′非编码区 ( 5′NCR)和核心区 (CR)cDNA序列的克隆 .序列比较和系统发育分析显示 :从共感染病例中分离的HCV序列与其它已发表的从单独HCV感染病例中分离的序列没有显著差异 .共转染实验证实采用从其中 1例共感染病人中分离的核心蛋白cDNA基因所表达的核心蛋白 ,可抑制HBV表面抗原 (HBsAg)和HBVe抗原 (HBeAg)的表达 ,缺失突变分析说明HCV核心蛋白的C端疏水区对这种抑制作用是必需的 ,报道基因产物分析进一步说明了HBVC启动子和增强子Ⅱ是HCV核心蛋白的效应靶序列之一 ,而HCV核心蛋白在肝细胞和非肝细胞中均对HBV和其他细胞和病毒的基因的转录起负调节作用 .因此 ,认为HCV核心蛋白是一种多功能的负调节因子 ,与HCV和HBV以及HCV与细胞之间的相互作用密切相关 相似文献
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王海林 《现代生物医学进展》2002,2(4):14-15
试验结果表明,春小麦每公顷种子拌1500g磁肥,可使春小麦次生根和分蘖增加,防倒伏能力增强,穗数、穗粒数、千粒重均优于对照,公顷产量达3780kg。 相似文献
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依据丙型肝炎病毒(HCV)多蛋白核心区N端氨基酸序列和密码子简并性,人为设计并采用半化学半酶促的方法合成了一个DNA片段。经核酸杂交检测以及DNA序列分析证实,该片段的核苷酸序列与设计完全一致。将合成的DNA片段插入融合表达载体pGEX-2T中,表达产物经亲和层析纯化后进行Western免疫印迹实验和间接ELISA分析,结果表明,融合蛋白具有HCV核心区抗原的免疫反应性,可望用于HCV抗体的检测.此外,编码HCV优势抗原表位的化学合成基因有可能为HCV嵌合抗原的研究提供一条捷径。 相似文献
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首先利用固相多肽合成技术对HCV多蛋白中可能含有优势抗原表位的14个肽段进行了化学合成,并用合成肽作包被抗原进行间接ELLSA试验来分析它们的抗原性,结果表明,所有合成肽中除NS3区的P7、P8和NS5区的P13无抗原性外,其余肽段均具有抗原活性,其中C区的P1,NS4区和P9和NS5区的P12三个肽段的抗原性较好,与相应的重组蛋白C22,C100和NS5A比较,它们之间的抗原性比较接近,随后选择抗原性较好的几个肽段合成了含八分支的多抗原肽(MAP)MP1、MP2、MP3、MP10和嵌合多肽CP15等工程肽抗原,前者不仅保持了相应单体肽的抗原性,而且与抗体反应的敏感性有显著提高;后者含双表位改善了常规合成肽抗原表位单一的缺陷,为研究HCV工程肽抗原进行了有益的尝试。 相似文献
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从临床肝病患者中选择两例HCV和HBV重叠感染者HSQ和SZH,他们血清中的生化指标丙氨酸转氨酶(ALT)持续异常,肝活检病理示有严重的肝损伤。在ALT异常期,血清学检测结果为HBsAg、HBeAg阳性,抗HCVIgG(包括C22、C33c)阴性,但套式PCR检测HCVRNA阳性,核心区cDNA序列分析发现该区有1个密码子(GGCnt385—387)缺失,对应缺失的氨基酸是甘氨酸(GLY),从血清学检测和序列分析结果推测,在HCV和HBV重叠感染中,HBV和HCV均可处于持续复制状态,抗HCVIgG抗体阴性可能是HCV的多蛋白前体翻译和病毒颗粒装配受到HBV干扰的结果。 相似文献
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目的研究APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠模型老年斑形成和行为改变的动态过程。方法将转APPswe突变基因小鼠与转PSAE9基因突变小鼠杂交,PCR鉴定APPswe/PSAE9双突变转基因小鼠的基因表型,筛选阳性小鼠建立APPswe/PS/kE9双转基因C57BL/6J小鼠模型。抗邮免疫组化、改良Bieschowsky银染法、Thioflavin-S荧光分别动态检测3、4、5、6、9、12月龄APPswe/PSAE9双转基因小鼠大脑病理改变。荷兰Noldus公司EthovisionXT监测分析软件动态观察3、6、9月龄的APPswe/PSAE9双转基因小鼠Morris水迷宫行为学改变。利用SPSS16.0软件统计分析。结果建立了人APPswe/PSAE9双转基因阿尔茨海默病小鼠模型。3月龄APP/PS1双转基因小鼠大脑组织抗Aβ1—17免疫组织化学、改良Bieschowsky银染法、Thioflavin—S荧光未检测到有明显老年斑形成。4.5月龄APPswe/PSAE9双转基因小鼠大脑组织上述三种方法均可检测到老年斑。9、12月龄双转基因小鼠老年斑数量体积明显增加,出现与阿尔茨海默病患者较相似的老年斑改变。Morris水迷宫试验发现3、6、9月龄APPswe/PSAE9双转基因小鼠行为学结果与同月龄野生型小鼠有差异,说明与同月龄野生型小鼠相比出现记忆学习能力缺陷(P〈0.05)。结论成功建立了人APPswe/PSAE9双转基因小鼠阿尔茨海默病模型,为阿尔茨海默病发病机制研究和药物研发提供了有价值的动物模型。 相似文献