流行性出血热(EHF)地鼠肾细胞(GHKC)灭活双价疫苗的人体观察

我国地鼠肾细胞(GHKC)和沙鼠肾细胞(MGKC)培养的EHF灭活疫苗均已进行小量人体试用观察,获得了令人鼓舞的结果。我们用GHKC研制的一批EHF灭活单价疫苗(L99株家鼠型病毒)(88-17批)对12名志愿者进行接种观察,未发现明显的不良反应,接种3针后全部中和抗体阳转(酶斑减少中和试验,EF-RNT),一年后其中10人血清仍保持抗体阳性。鉴于野鼠型和家鼠型EHF病毒间存在有明显的抗原性和免疫原性差异,为获得一种对预防两型EHF同样有效的灭活疫苗,我们用GHKC适应的两型EHF病毒株(野鼠型病毒JR株,家鼠型病毒L99株)制出GHKC灭活双价疫苗90-1批(液体苗)及90-2批(冻干苗),经检定合格,卫生部批准后进行了人体试用观察。疫苗用0.025％福尔马林灭活,加Al(OH)_3佐剂0.5     

脂肪干细胞的研究进展

成体干细胞包括多能诱导干细胞、胚胎干细胞、脐带血干细胞、脂肪干细胞等,其中脂肪干细胞因其取材方便,无伦理限制,且能诱导成多胚层细胞而成为最有应用前景的成体干细胞之一。脂肪干细胞可以诱导分化为脂肪细胞、骨细胞、软骨细胞、肌细胞和神经元,在特定的条件下,可以构建皮肤,骨和软骨组织工程,是多种组织工程的理想种子细胞,有非常重要的研究和应用价值。本文综述了ADSC的分离培养、诱导分化,并着重对脂肪干细胞在组织工程临床应用方面的最新发展进行了阐述,以期为深入研究脂肪干细胞提供理论基础。     

氧化损伤与内质网应激在四氯化碳致大鼠肝脂肪变性中的作用机制

肝脂肪变性是长期饮酒、肥胖、药物中毒等致脂肪肝形成过程中重要的中间阶段,严 重的脂肪堆积会导致肝细胞坏死或肝硬化,但是有关肝脂肪变性的分子机理目前仍不十分清 楚.本实验利用四氯化碳建立大鼠肝脂肪变性模型,四氯化碳处理组较对照组肝脏丙二醛含 量增加68%,内质网应激标志蛋白GRP78 mRNA水平和蛋白质水平表达均明显增加;人肝癌细胞株HepG2体外培养中,加入四氯化碳处理后内质网发生应激,并导致SREBP-1表达增加且活化.结果表明,四氯化碳导致的肝脂肪变性与肝细胞的氧化损伤和内质网应激有关,其分子机理可能为内质网应激发生后促进SREBP-1转录因子的表达与活化,SREBP-1在细胞核内参与生脂相关酶如HMG CoA 还原酶等基因的诱导表达,生脂相关酶含量的增加进一步使肝细胞甘油三酯、胆固醇合成增加,脂质的异常堆积导致了肝脂肪变性的发生.     

非小细胞肺癌中DPC4、VEGF基因的表达及相关性研究

目的:研究DPC4和VEGF基因在非小细胞肺癌中的表达及相关性.方法:利用免疫组织化学SP法检测60例NSCLC组织、10例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达.结果:DPC4在60例NSCLC标本中的阳性表达率为63.3%(38/60),癌旁正常肺组织中的阳性表达率90.0%(9/10),差别有显著性意义(P＜0.05);DPCA与患者的年龄、性别、组织学类型、TNM分期、肿瘤细胞分化程度无关(P＞0.05),而与淋巴结转移显著相关(P＜0.05).肺癌组织中VEGF阳性率(81.7%,49/60)明显高于正常肺组织(20.0%,2/10),有显著性差别(P＜0.05);VEGF的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型无关(P＞0.05),而与TNM分期、肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移明显相关.60例NSCLC中,DPCA的表达与VEGF呈明显的负相关(r=0.303,P＜0.05).结论:DPC4在肺癌组织中低表达,可促进肺癌的淋巴结转移.VEGF在肺癌组织中高表达,可促进肺癌的发生、发展、转移.DPC4、VEGF在肺癌中的表达呈负相关,提示DPC4可能通过下调VEGF的表达而抑制血管的生成.     

肺炎支原体和沙眼衣原体致儿童急性下呼吸道感染的研究

本文旨在研究儿童社区获得性急性下呼吸道感染(ALRTI)中肺炎支原体(MP)和沙眼衣原体(CT)的感染特征。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测2006年10月～2008年2月因ALRTI收入复旦大学附属儿科医院的患儿呼吸道标本中MP和CT的DNA,并分析2种病原体感染患儿的临床特征与实验室检查结果。在1312份深部鼻咽分泌物标本中,MP和CT检出率分别为7.85%(103/1312)和2.97%(39/1312)。MP在5岁以上患儿中的检出率为33.33%(30/90),而CT在3个月以内患儿中的检出率为6.28%(31/494)。MP感染后易出现40℃以上高热,较少发生发绀与重症呼吸道感染;白细胞计数常无明显升高,但C反应蛋白升高较多见。CT感染后40℃以上高热和重症呼吸道感染少见,C反应蛋白升高也较少见。结果提示,在5岁以上儿童的社区获得性ALRTI中,MP是重要的病原体;而在3个月以内儿童中,CT为常见病原体之一。     

诺维本联合希罗达方案与紫杉醇、顺铂方案治疗晚期乳腺癌的疗效对比

目的:比较诺维本联合希罗达方案(NF方案)和紫杉醇联合顺铂方案(TP方案)治疗晚期乳腺癌的疗效及安全性。方法:将117例经病理证实的晚期乳腺癌患者随机分为两组,第一组66例采用紫杉醇135mg/m~2,第1天静点,顺铂20mg,第2-6天静点,21天为一个周期。第二组51例采用诺维本25mg/m~2,第1,8天静点,希罗达2500mg/m~2,每天2次,连服14天,21天为一个周期。两组均以三个周期为一个疗程,至少接受两个疗程化疗。结果:TP组总有效率为42-4%(28/66);NF组为60.8%(31/51),p<0.05。TP组中位无进展时间7.7个月,中位生存时间为16.6个月。NF组分别为10.3个月和22.1个月,p<0.05。恶心呕吐的发生率NF组明显低于TP组,p<0.05。其余不良反应发生率相近,p>0.05。所有不良反应均能耐受。结论:诺维本联合希罗迭方案疗效较好,可作为晚期乳腺癌首选治疗方案。     

水稻线粒体tRNATrp突变体的克隆和氨酰化活力鉴定

为了研究tRNATrp的氨基酸接受茎中除两对半碱基以外的特异性元件,设计并完成了4种水稻线粒体tRNATrp向枯草杆菌tRNATrp的突变体(MPB0,G1A和U5G/A68C;MPB1,C2G/G71C:MPB2,C4G/G69C;MPB3,C2G/G71C和C4G/G69C),体外转录并用枯草杆菌和人这两种不同种属来源的色氨酰tRNA合成酶(TrpRS)测定了这些tRNATrp分子的氨酰化活力(Kcat/KM.结果表明,这些突变体具有被枯草杆菌TrpRS氨酰化的能力,与野生型水稻线粒体tRNATrp>相比,MPB0被枯草杆菌TrpRS氨酰化的活力提高了5倍,MPB1和MPB2被枯草杆菌TrpRS氨酰化的活力分别提高了40和53倍,MPB3则提高了140倍,为野生型枯草杆菌tRNATrp>的34%,而人色氨酰tRNA合成酶氨酰化这4个突变体的活力都很微弱.揭示了水稻线粒体tRNATrp>氨基酸接受茎上的2个碱基对C2/G71和C4/G69的突变,对枯草杆菌TrpRS的识别起重要作用,由此推测,接受茎上的2个碱基对C2/G71和C4/G69也是线粒体tRNATrp>重要的特异性元件.     

玉米紫色植株花色苷色素对小鼠肠道菌群的影响

目的了解玉米紫色植株花色苷色素对小鼠肠道菌群的影响。方法按中华人民共和国卫生部《保健食品检验与评价技术规范》中的动物实验调节肠道菌群功能的检验方法,观察玉米紫色植株色素对小鼠肠道中肠杆菌、乳杆菌、双歧杆菌数量的影响。结果灌服后小鼠肠道乳杆菌、双歧杆菌数量变化差异均无显著性,低剂量组肠扦菌数量明显低于灌服前（P〈0．05）,其他组肠杆菌数量变化差异无显著性。结论玉米紫色植株色素对小鼠肠道菌群可能有影响。     

无精子症和严重少精子症患者Y染色体微缺失研究

目的：研究Y染色体微缺失与男性不育的关系。方法：采用多重PCR技术,研究正常男性、无精子症和严重少精子症男性不育患者Y染色体无精子因子（AZF）区域3个序列标志位点（STS）的缺失情况。结果：在93例无精子症或严重少精子症患者中,15例有Y染色体微缺失,缺失率为16%。其中,42例无精子症患者中,6例为AZFc区SY255位点缺失,2例为AZFb区SY134位点缺失;51例严重少精子症患者中,7例为AZFc区SY255位点缺失。40例正常男性无Y染色体微缺失。结论：多重PCR技术是简便而有效的对男性不育患者进行Y染色体微缺失筛查的方法;Y染色体微缺失是造成男性不育的一个重要原因,对男性不育患者进行辅助生育技术治疗前应常规进行Y染色体微缺失的检测。     

非小细胞肺癌组织中VEGF与P53蛋白表达及意义

目的:探讨VEGF和P53在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其生物学行为的关系。方法:采用免疫组织化学方法,对病理确诊的62例非小细胞肺癌组织进行VEGF和P53表达的检测。结果:62例非小细胞肺癌VEGF阳性表达率58.1%(36/62),其表达与NSCLC的组织分化程度、生存期有相关性(P<0.05),与组织学类型、有无淋巴结转移、临床病理分期无关。P53阳性表达率46.8%(29,62),表达与肿瘤组织类型、TNM分期、有无淋巴结转移无关(P<0.05)。结论:VEGF和P53可作为评价非小细胞肺癌预后的重要指标。用免疫组化检测出P53蛋白可间接反映P53基因的突变。本组资料检测的结果显示,P53基因阳性表达率46.8% (29/62),表明近一半肺癌病例已失去P53蛋白的抑癌功能,且P53基因的突变可能与非小细胞肺癌的发生有关。P53和VEGF都是潜在的新型肿瘤表型标志物,它们的检测可作为肿瘤病理分级诊断的主要参考依据。同时检测P53和VEGF的表达状态,可通过肿瘤血管形成的生物学行为信息,进一步研究肿瘤血管形成的分子水平调控机制,这有助于抗肿瘤药物的开发研究。