蜜蜂幼虫血淋巴游离氨基酸和微量元素含量的差异对其抗螨特性的影响

重新界定的外寄生螨类---狄斯瓦螨Varroa destructor(Anderson and Trueman),严重危害全世界的西方蜜蜂Apis mellifera。但是对其原始寄主东方蜜蜂Apis cerana不构成可见的危害。在西方蜜蜂群中,狄斯瓦螨在雄蜂房和工蜂房都能进行繁殖。在其亚洲的原始寄主东方蜜蜂群中,它们可以寄生于雄蜂和工蜂,但在工蜂房中不育。蜜蜂的血淋巴是狄斯瓦螨生存和繁殖需要摄取的惟一食物来源,推测血淋巴中的某种物质含量会影响狄斯瓦螨的繁殖。对中华蜜蜂Apis ceranaFabricius和意大利蜜蜂ApismelliferaL.工蜂和雄蜂封盖幼虫血淋巴中游离氨基酸和与营养有关的微量元素含量进行了比较,发现其存在明显差异,并推测这些差异与东方蜜蜂抗螨能力强有关。     

大小粒型藜麦籽粒表型、灌浆特性及淀粉合成酶活性的差异分析

【目的】籽粒大小是影响藜麦产量、商品性和加工特性的重要因素,考察灌浆期大小粒型藜麦籽粒表型、灌浆特性和淀粉合成酶活性的差异,为大粒型藜麦品种的选育提供理论指导。【方法】选择千粒重大于5.0 g和小于3.0 g的藜麦材料各两份,在青海省农林科学院种质资源创新试验基地进行田间试验,比较自灌浆期始7 d、14 d、21 d和28 d籽粒表型、灌浆特性和淀粉合成酶活性等在大小粒型藜麦间的差异。【结果】（1）大小粒型藜麦籽粒面积、周长、直径、粒长、粒宽表型性状随着生育时期均极显著增大,且粒型间存在显著差异,并以籽粒面积和周长差异最大,大粒型藜麦显著高于小粒型藜麦9.12%~11.54%和21.49~23.92%。（2）灌浆期间大粒型藜麦百粒干重始终显著高于同期小粒型藜麦,平均增幅在21.23%～31.04%;大小粒型藜麦灌浆速率随生育期均先上升后下降,均符合“慢-快-慢”的变化规律,但达到峰值时间和峰高明显不同,大粒型峰值出现早而高,小粒型则低而迟。（3）淀粉分支酶（SBE）、蔗糖合成酶（SS）、可溶性淀粉合成酶（SSS）和ADPG焦磷酸化酶（AGP）在大小粒型藜麦籽粒灌浆期呈现不同的变化趋势,SBE和SS活性表现为小粒型藜麦强于大粒型藜麦,而SSS和AGP活性则表现为大粒型藜麦强于小粒型藜麦。【结论】藜麦籽粒灌浆期间4种淀粉合成酶活性的差异,致使淀粉合成积累量和灌浆速率峰值的不同,进而形成籽粒表型性状的差异,而SSS和AGPase是影响藜麦籽粒大小形成的关键酶。     

拔毒散中的蜕皮激素

ＴｈｅｇｅｎｕｓＳｉｄａｗｉｔｈａｂｏｕｔ 90ｓｐｅｃｉｅｓｉｓｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｄｗｉｄｅｌｙｉｎｔｈｅｔｅｍｐｅｒａｔｅｚｏｎｅｉｎｔｈｅｗｈｏｌｅｗｏｒｌｄ .Ｓｉｄａｓｚｅｃｈｕｅｎｓｉｓ,ｗｈｉｃｈｉｓａｐｅｒｅｎｎｉａｌ,ｈａｌｆ -ｓｈｒｕｂｆｏｕｎｄｔｈｒｏｕｇｈｏｕｔｔｈｅｈｉｇｈｌａｎｄｏｆｓｏｕｔｈ ｗｅｓｔｅｒｎＣｈｉｎａａｎｄａｂｕｎｄａｎｔｉｎｒｅｓｏｕｒｃｅｓ,ｉｓｏｎｅｏｆｓｐｅｃｉｅｓｏｆＭａｌｖａｃｅａｅ .ＩｔｉｓｕｓｅｄｉｎＣｈｉｎｅｓｅｔｒａｄｉ ｔｉｏｎａｌｍｅ…     

芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者的临床疗效分析

目的:探讨芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法:收集在我院就诊或住院治疗的60例慢性心力衰竭患者,随机分为实验组和对照组,每组30例,对照组患者给予贝那普利片10mg/次,1次/d;呋塞米片20mg/次,1次/d;美托洛尔缓释片23.75mg/次,1次/d;阿托伐他汀片20mg/次,1次/d;地高辛0.125mg/次,1次/d;阿司匹林肠溶片100mg/次,1次/d;单硝酸异山梨酯片20mg/次,1次/d;实验组患者在对照组基础上以及芪参益气滴丸,一次1袋,3次/d,疗程均为4周。治疗前后,对患者的血清NT-BNP、hs-CRP、cTnI水平进行检测并比较。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后血清NT-BNP、hs-CRP、cTnI水平均显著下降(P0.05);与对照组相比,实验组患者血清NT-BNP、hs-CRP、cTnI水平较低,临床治疗总有效率较高(P0.05)。结论:芪参益气滴丸能降低慢性心力衰竭患者血清NT-BNP、hs-CRP、cTnI水平,临床疗效较好,对临床有指导意义。     

模糊数学方法模拟水库运行影响下鱼类栖息地的变化

水库调度改变了河流水文情势,从而使得水生动植物栖息地的空间分布发生明显的变化。针对水库运行对鱼类栖息地的影响,利用模糊数学方法建立栖息地模型,并与水环境模型耦合,分析不同水文情势下鱼类在不同生长期的栖息地变化情况。基于专家分析法建立模糊函数隶属度及规则集,计算栖息地适宜性指数(HSI),提出适宜栖息地宽度指数(HSWI)表征河道内栖息地连通性,并对栖息地变化的有效性进行分析。选取漓江下游的某个复式河道为对象,模拟特征鱼种光倒刺鲃(Spinibarbus hollandi)在典型水文年份中水库不同调节模式下的栖息地变化情况。结果表明,在丰水年及枯水年的产卵期,水库补水明显增加了鱼类适宜栖息地面积,其中高适应性区域面积增幅近50%,而平水年影响较小;水库补水对越冬场的影响则相对微弱,仅增加5%左右。     

秀夜蛾发生初报

秀夜蛾(Apamed fucosa Freyer)是一种钻蛀性地下害虫。寄主作物以小麦为主,莜麦、大麦、玉米、谷子等次之。危害期长、食量大、潜伏隐蔽是其主要特点。 我旗1964年初次发现,1971—1974年连续大发生,凡土地平整,土质粘重,清水灌溉条件好的地块均有发生,一般减产20—30％,严重者达50—70％,甚至毁种改种。     

开封地区玉米螟发生量预测初步研究

玉米螟Ostrinia nubilalis(Hbner)是我区为害最严重的一种害虫。我们从1959年以来,对玉米螟生活史及数量消长进行了研究,以此为根据,设计出预测发生数量的方法。 一、玉米螟数量消长的主导因素及其在测报上的应用 影响玉米螟发生量的因素很多,有虫口基数、寄主作物面积、天敌数量及气象条件等。但在实践中,不分主次地采用多因素进行预测,不但工作量大,且易造成混乱,预测也难准确。毛主席教导我们:“任何过程如果有多数矛盾存在的话,其中必定有一种是主要的,起着领导的、决定的作用,其他则处于次要和服从的地位。因此,研究任何过程,如果是存在着两个以上矛盾的复杂过程的话,就要用全力找出它的主要矛盾。捉住了这个主要矛盾,一切问题就迎刃而解了。”影响玉米螟发生量的主要矛盾(即主导因素)是什么呢?有     

不同光照强度下花魔芋（Amorphophallus konjac）与谢君魔芋（Amorphophallus xiei）光合特性及光保护机制研究

为探讨不同耐光性植物光合特性及光保护机制,本研究以耐高光的喜阴植物花魔芋（Amorphophallus konjac K.Coch）和典型的喜阴植物谢君魔芋（Amorphophallus xiei H.Li & Z.L.Dao）为材料,测定与分析在透光率为100%、15%及2%光照条件下两种魔芋的光合能力、抗氧化酶活性及抗氧化物和光合色素组分的含量。结果表明,花魔芋最大光合速率和气孔导度随着生长环境光照强度降低而显著降低（P<0.05）,谢君魔芋在透光率为15%时最大光合速率达最大值。大部分情况下,花魔芋的超氧化物歧化酶、抗坏血酸过氧化物酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶活性比谢君魔芋高（P<0.05）,而谢君魔芋具有较高的过氧化物酶活性（P<0.05）。总的来看,在中高光照环境下两种植物的抗氧化酶活性较高（P<0.05）。在透光率15%时,花魔芋谷胱甘肽和抗坏血酸显著比谢君魔芋高（P<0.05）。谢君魔芋的光合色素含量在透光率为15%时最高（P<0.05）;相应地,花魔芋的光合色素含量在透光率为2%时含量最低（P<0.05）;在不同光照强度下花魔芋光合色素含量基本上显著高于谢君魔芋（P<0.01）。本研究结果暗示,喜阴植物花魔芋耐受高光可能源于相对较高的光合作用能力和有效的光保护机制。     

PGC-1α基因在HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导神经元线粒体功能障碍中的作用及机制研究

人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency viru,HIV)包膜糖蛋白gp120具有神经毒性,可引起神经元损伤,与HIV相关性痴呆的发生有关,但gp120引起神经元损伤的机制尚不清楚.有研究报道gp120能够引起神经元出现线粒体功能障碍,而PGC-1α是促进神经元内线粒体生成的关键基因.因此,本研究将分析PGC-1α基因在HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导神经元线粒体功能障碍中的作用及机制.原代培养皮层神经元细胞后分为对照组、gp120组、空白质粒组、gp120+空白质粒组,gp120+PGC-1α质粒组、PGC-1α质粒组,检测细胞活力OD490nm线粒体膜电位(△ψm)水平、三磷酸腺苷(ATP)含量、活性氧簇(ROS)含量、凋亡率及PGC-1α、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平.结果 显示,gp120组皮层神经元的PGC-1α表达水平、OD490nm水平、△ψm水平、ATP含量均低于对照组,ROS含量、凋亡率、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均高于对照组;过表达PGC-1α后,gp120+PGC-1α质粒组皮层神经元的PGC-1α表达水平、OD490nm水平、△ψm水平、ATP含量均高于gp120+空白质粒组,ROS含量、凋亡率、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均低于gp120+空白质粒组.以上结果表明,gp120诱导皮层神经元出现线粒体氧化呼吸功能减退、线粒体途径凋亡等线粒体功能障碍的表现,抑制PGC-1α基因表达是gp120诱导线粒体功能障碍的相关机制之一.本研究的创新点在于探究了gp120诱导神经元线粒体功能障碍的分子机制,研究发现抑制PGC-1α基因表达是gp120诱导神经元线粒体功能障碍的相关机制之一,这为今后阐明gp120诱导神经元损伤及HIV相关性痴呆的发病机制提供了实验依据.