AMPK：细胞能量中枢

腺苷酸活化蛋白激酶（AMP activated protein kinase,AMPK）是真核细胞中高度保守的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,以异源三聚体的形式广泛存在于真核生物体内,是细胞的能量感受器,在能量代谢调控中起极其重要的作用。肝激酶B1（LKB1）、Ca^2＋／CaM-依赖蛋白激酶激酶β（CaMKKβ）、AMP／ATP或ADP／ATP比值升高以及诸如运动肌肉收缩等生理刺激均可以激活AMPK,进而调节细胞的能量代谢网络,提高其应对内外环境变化的能力,从而维持细胞水平乃至整个机体的稳定状态。活化的AMPK可以增强分解代谢,抑制合成代谢,上调ATP水平,参与细胞糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢等能量代谢过程,增加细胞能量储备,应对能量缺乏。同时活化的AMPK参与细胞的生长、增殖、凋亡、自噬等基本生物学过程。AMPK是研究肥胖,糖尿病等能量代谢性疾病的核心。肿瘤细胞存在特殊的能量代谢方式,其发生,生长,转移与能量代谢失衡密切相关。AMPK与肿瘤细胞异常的能量代谢相关,为肿瘤发生、发展机制研究提供新的策略。本文主要探讨AMPK的结构、激活机制、参与的物质能量代谢和细胞的基本生物学过程以及与肿瘤发生的关联。     

高压电场不可逆电穿孔诱发A549 肺癌细胞凋亡的实验研究

目的：不可逆电穿孔是治疗肿瘤的新兴技术,本文探讨高压电场引起的不可逆电穿孔诱发A549 肺癌细胞凋亡的特点。方 法：选择处于生长周期的A549细胞,共分为A-G7 个组进行研究,其中A组为不施加电场的空白对照组,B-G 组为实验组,B 组 施加500 V/cm 强度高压电场,G 组施加1750 V/cm的高压电场,BG 组之间各组的高压电场强度间隔为250 V/cm。采取细胞抑制 实验、不可逆电穿孔示踪实验、细胞凋亡实验,检验A549 细胞细胞凋亡与电场强度的关系。结果：①各实验组与对照组、各实验组 之间的细胞抑制率,均存在显著性差异(P<0.05);② 电场强度≥ 1000V/cm时,细胞不可逆电穿孔率明显增加,有统计学意义(P<0.05);电 场强度≥ 1500 V/cm 时,细胞不可逆电穿孔率增加不明显,无统计学意义(P＞0.05);③ 电场强度≥ 1250 V/cm时,细胞早期凋亡率 明显增加,有统计学意义(P<0.05)。结论：高压电场不可逆电穿孔诱发A549 肺癌细胞发生早期凋亡的强度为1250 V/cm,发生晚期 凋亡的强度为1500 V/cm,且凋亡率随着电场强度的增加持续升高。这对于高压电场不可逆电穿孔效应引起的肿瘤细胞凋亡机制 的研究具有重要意义。     

AMPK在非小细胞肺癌发生发展中的研究进展

腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK),是细胞内重要的能量感受器,在调控细胞和机体的能量代谢中起到极其重要的作用。活化的AMPK可以增强分解代谢,抑制合成代谢,应对细胞内外环境的刺激。并且影响细胞的生长、增殖、凋亡、自噬等基本生物学过程。肿瘤细胞具有独特的能量代谢方式——Warburg现象,用于应对营养和能量的相对缺乏。AMPK干扰肿瘤细胞的独特能量代谢方式,广泛影响肿瘤的发生、生长、转移,发挥重要的肿瘤拮抗作用。非小细胞肺癌(non-small cell cancer,NSCLC)是常见恶性肿瘤的一种,具有一般恶性肿瘤的特征,近年来在NSCLC的研究进程表明:AMPK及其相关信号分子LKB1,PI3K/AKT,Ca MKKβ,PTEN等与NSCLC密切相关,活化相应通路或抑制相应通路,可显著拮抗NSCLC。从而AMPK及其相关信号分子有可能作为抗NSCLC药物的作用靶点。     

地-气间碳通量气候响应的模拟研究II.未来气候变化

利用 GCM模式模拟的未来气候状况 ,结合一个简单计算碳通量的模型 ,对未来地 -气间碳交换通量与温度和降水的关系做初步模拟分析。结果显示 ,在未来气候变暖情况下 ,要保持陆地生态系统不成为大气碳源 ,降水量需要有很大的增加幅度 (至少要比 GCM模式模拟的结果要高 )。在不考虑二氧化碳及氮素的“施肥效应”前提下 ,得出要使陆地生态系统的碳通量为零 ,全球平均温度每增加 1℃ ,降水量需要增加 7% (约 5 4 mm)。     

水稻田稗草叶片光合作用对开放式空气CO2浓度增高(FACE)的适应

于分蘖、拔节和抽穗 3个时期在空气CO2 浓度 (380 μmol·mol-1)下测定稻田中稗草叶片的净光合速率 (Pn) ,发现在开放式CO2 浓度增高 (FACE)条件下生长的稗草叶片后 2个时期的Pn显著低于普通空气中生长的对照 ,比对照下降约 2 0 % ,说明FACE条件下稗草叶片光合作用对高CO2 浓度发生了明显的适应 .同时 ,叶片的气孔导度 (Gs)和胞间CO2 浓度 (Ci)的下降更为明显 .与对照相比 ,叶片可溶性蛋白含量明显降低 ,拔节期只有对照的 6 2 .4 % ;高CO2 浓度下生长的稗草叶片Rubisco含量也降低 ,分蘖期和拔节期分别为对照的 87%和 84 % ,但其差异未达到显著水平 .可以认为 ,长期生长在高CO2 浓度下的C4植物稗草叶片光合作用的适应是叶片气孔部分关闭和可溶性蛋白含量下降的结果 .     

开放式空气CO2浓度增高对水稻冠层微气候的影响

利用位于江苏省无锡市安镇的我国唯一的农田开放式空气CO2 浓度增高 (FACE)系统平台 ,于2 0 0 1年 8月 2 6日至 10月 13日 (水稻抽穗至成熟期 )进行水稻作物冠层微气候连续观测 ,以研究FACE对水稻冠层微气候特征的影响 .结果表明 ,FACE降低了水稻叶片的气孔导度 ,FACE与对照水稻叶片气孔导度的差异上层叶片大于下层叶片 ,生长前期大于生长后期 .FACE使白天水稻冠层和叶片温度升高 ,这种差异生长前期大于生长后期 ;但FACE对夜间水稻冠层温度的影响不明显 .在水稻旺盛生长的抽穗开花期 ,晴天正午前后FACE水稻冠层温度比对照高 1.2℃ ;从开花至成熟期 ,FACE水稻冠层白天平均温度比对照高 0 .4 3℃ .FACE对冠层空气温度也有影响 ,白天水稻冠层空气温度FACE高于对照 ,这种差异随太阳辐射增强而增大且冠层中部大于冠层顶部 ;冠层中部空气温度FACE与对照的差异 (Tface-Tambient)日最大值在 0 .4 7～ 1.2℃之间 ,而冠层顶部的Tface-Tambient日最大值在 0 .37～ 0 .8℃之间 .夜间水稻冠层空气温度FACE与对照差别不大 ,变化在± 0 .3℃之内 .而FACE对水稻冠层空气湿度无显著影响 ,表明FACE使水稻叶片气孔导度降低 ,从而削弱了植株的蒸腾降温作用 ,导致水稻冠层温度和冠层空气温度升高 ,改变了整个水稻冠层的温度环     

培美曲塞联合罗格列酮抑制肺癌A549 细胞增殖研究

目的:研究培美曲塞联合过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)对人肺癌A549细胞株增殖能力的影响。方法:蛋白质印迹法检测肺癌细胞系中PPARγ的表达水平,筛选高表达PPARγ的肺癌细胞株利用该细胞株并分别给予培美曲塞、培美曲塞联合罗格列酮、培美曲塞联合罗格列酮及PPARγ拮抗剂GW9662处理,之后检测细胞增殖能力及PPARγ、PTEN、pAKT表达水平的变化。结果:PPARγ在A549细胞系中显著高表达;培美曲塞组、培美曲塞联合罗格列酮组、培美曲塞联合罗格列酮及GW9662组,肺癌细胞增殖均受到抑制,吾美曲塞和罗格列酮联合应用对肺癌细胞的增殖抑制具有协同效应,与单用培美曲塞组相比有统计学差异,且该效应可被GW9662有效阻断;给予培美曲塞和罗格列酮联合应用,可明显上调PPARγ、PTEN表达,下调pAKT表达;给予PPARγ拮抗剂GW9662后,PPARγ、PTEN的表达显著下调,pAKT表达上调。结论:PPARγ激动剂RSG对培美曲塞抑制肺癌细胞的增殖具有协同效应且其分子机制可能是通过激活PPARγ/PTEN/pAKT信号通路从而抑制肺癌A549细胞增殖。